引起慢性阻塞性肺气肿的病因 慢性阻塞性肺气肿的常见治疗方法

一、慢性阻塞性肺气肿的病因

　　1、慢性支气管炎症性损伤

　　引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

　　目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。

　　3.遗传因素

　　肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。

二、慢性阻塞性肺气肿有哪些症状

　　1、本病起病隐潜

　　以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史，吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰，并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性，咳嗽，咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻，病变严重者咳嗽，咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律，肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急，若在说话，穿衣，洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重，此外尚有疲乏，纳差和体重减轻等全身症状，急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状，肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析，低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。

　　2、本病早期体征多无异常

　　严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满，叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音，心音低远。

　　3、本病由于肺脏过度充气

　　残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感，重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽，侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽，膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平，两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细，稀疏，心影呈垂直狭长，透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱，也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

三、慢性阻塞性肺气肿应该做哪些检查

　　1、血液检查

　　部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。

　　2.血气分析

　　由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。

　　3.X线检查：

　　胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

　　肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。

　　肺容量测定残气量(RV)。

　　肺总量(TLC)增加。

　　残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

　　通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。

　　一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

四、慢性阻塞性肺气肿怎样治疗

　　1、停止吸烟

　　吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25～30岁以后，FEV1每年约下降25～30ml，吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%～15%为COPD的易感者，在这些人群中FEV1的下降更为严重，每年下降约150ml，当其至60岁时FEV1平均仅0.8L，此时常感呼吸困难，难以胜任日常活动，已经达到致残的地步。然而，如能在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展，出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右，至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

　　2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用

　　3.糖皮质激素

　　COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：

　　(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。

　　(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

　　(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

　　(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。