慢性阻塞性肺气肿的病因 慢性阻塞性肺气肿的治疗方法

一、慢性阻塞性肺气肿的发病原因

　　1.吸烟

　　纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

　　2.大气污染

　　气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

　　3.感染

　　呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

　　4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

　　体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

二、慢性阻塞性肺气肿的表现

　　1.症状

　　有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。

　　2.体征

　　本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

三、慢性阻塞性肺气肿的相关检查

　　1.肺功能检查

　　诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值的80%，肺总量超过预计值的100%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。

　　2.血液检查

　　部分患者可出现红细胞计数增多，特别当血氧分压(PaO2)<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞计数多正常，合并呼吸道感染时可增高。

　　3.血气分析

　　由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。

　　4.X线

　　检查胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大疱。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。

四、慢性阻塞性肺气肿的治疗

　　肺气肿是多种疾病均可表现出来的病理改变，需要针对原发疾病进行治疗。

　　1.改善患者一般状况

　　提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常合并营养不良。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。

　　2.呼吸训练

　　保证呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织的血液代谢、加强气体交换效率。

　　3.呼吸肌锻炼

　　经呼吸肌锻炼，患者膈肌活动度增加，低氧状态改善，耐力提高，肺功能显著改善。

　　4.家庭氧疗

　　经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。

　　5.其他

　　其他非创伤性机械通气的开展为肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。