如何治疗大叶性肺炎 大叶性肺炎并发症有几种

一、大叶性肺炎的病理病因

　　多种细菌均可引起大叶肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。

　　当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

　　1.形态和分类 葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。

　　早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分（约25%）猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。

　　致人类感染的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染。

　　近年报道里昂葡萄球菌（S.Lugdunensis）可引起类似金黄色葡萄球菌的严重感染。

　　2.致病性 葡萄球菌能分泌34种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素（toxic shock syndrome toxin，TSST），它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。

二、大叶性肺炎的发病机制

　　正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶，亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20%～30%呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。

　　血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症，由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。

　　吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。

三、大叶性肺炎的治疗和保健

　　大叶性肺炎的治疗

　　1.加强护理和支持疗法。

　　高热者一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药，避免因严重脱水引起低血容量性休克。

　　疼痛及严重烦躁不安者可予以水合氯醛镇静治疗者亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。

　　2.抗菌药物治疗。全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。

　　3.休克型肺炎的治疗加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时，宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。

　　保健

　　大叶性肺炎的保健

　　一、保健：（1）注意预防上呼吸道感染，加强耐寒锻炼；

　　（2）避免淋雨受寒、醉酒、过劳等诱因；

　　（3）积极治疗原发病，如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等，可以预防大叶性肺炎。

　　（4）神志恍惚或昏迷者，及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。休克者应平卧，头稍低，并速送医院抢救。

　　二、饮食：卧床休息，给予高热量、多维生素及易消化食物饮食，鼓励病人多喝水或菜汤以补充水分。

四、大叶性肺炎并发症

　　一、并发病症

　　肺肉质变（carnification）渗出物不能完全吸收清除，由肉芽组织机化。肺脓肿、脓胸多见于合并金黄色葡萄球菌感染。败血症或脓毒败血症。中毒性休克。

　　二、中毒性休克

　　是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者。细菌毒素入血，使外周微循环血管扩张，血压下降，引起中毒性休克。如不及时抢救，可造成死亡。

　　三、败血症

　　当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

　　四、肺肉质变

　　如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

　　五、肺脓肿和脓胸

　　受累肺组织坏死液化，形成肺脓肿。当胸膜病变严重时，可发展成纤维素性化脓性胸膜炎甚至脓胸。