2017-01-23 23:02 来源:网友分享
病因
多种细菌均可引起大叶肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。
当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
近年由于大量强有力抗生素的使用,典型的大叶性肺炎已较少见到。
症状
起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。
急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有可能出现黄疸。早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。
2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
3.血白细胞计数(10~20)×109∕L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。
4.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。
6.痰、血培养有肺炎球菌生长。
7.胸部X线检早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3~4周后才完全消散。
8.聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。
10.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
鉴别诊断
1.干酪性肺炎
有结核病史,起病缓慢,白细胞计数正常。痰中可找到结核杆菌。X线检查肺部可有空洞形成。
2.肺癌继发感染
年龄较大,起病缓慢,中毒症状不明显,可持续有痰中带血,X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。
3.急性肺脓肿
常咯大量脓痰,X线检查有液平面的空洞形成,可资鉴别。
治疗
1.加强护理和支持疗法。
高热者一般不使用阿司匹林、扑热息痛等退烧药,避免因严重脱水引起低血容量性休克。
疼痛及严重烦躁不安者可予以水合氯醛镇静治疗者亦不使用可卡因、安定等抑制呼吸类药物。
2.抗菌药物治疗。全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。
3.休克型肺炎的治疗加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。纠正酸碱失衡。应用血管活性药物。应用足量抗生素。尽早加用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。病情严重或经上述疗法休克仍未纠正时,宜尽早加用氢化可的松或地塞米松。
保健
一、保健:(1)注意预防上呼吸道感染,加强耐寒锻炼;
(2)避免淋雨受寒、醉酒、过劳等诱因;
(3)积极治疗原发病,如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等,可以预防大叶性肺炎。
(4)神志恍惚或昏迷者,及时清除口腔内异物,保持呼吸道通畅。休克者应平卧,头稍低,并速送医院抢救。
二、饮食:卧床休息,给予高热量、多维生素及易消化食物饮食,鼓励病人多喝水或菜汤以补充水分。
一、并发病症
肺肉质变(carnification)渗出物不能完全吸收清除,由肉芽组织机化。肺脓肿、脓胸多见于合并金黄色葡萄球菌感染。败血症或脓毒败血症。中毒性休克。
二、中毒性休克
是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者。细菌毒素入血,使外周微循环血管扩张,血压下降,引起中毒性休克。如不及时抢救,可造成死亡。
三、败血症
当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。
四、肺肉质变
如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。
五、肺脓肿和脓胸
受累肺组织坏死液化,形成肺脓肿。当胸膜病变严重时,可发展成纤维素性化脓性胸膜炎甚至脓胸。
温馨提示:
锻炼身体,增强机体抵抗力。季节交换时避免受凉。避免过度疲劳,感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染。