2017-07-08 13:13 来源:网友分享
1.传染性单核细胞增多症
EB病毒
患者感染EBV后多数表现为IM。1968年首次发现该病毒是引起IM的病源,后经血清流行病学等研究得到证实。该病是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病,有以下理论依据:(1)此种病毒只能在淋巴网状系统的细胞中生长增殖;(2)培养过程中该病毒能刺激淋巴细胞的增生;(3)急性期周围血淋巴细胞可培养出EBV;(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特异抗体,并可长期存在;(5)无此特异抗体者对此病易感,而抗体阳性者则不发病。IM主要症状表现为:发热、咽痛、皮疹、肝脾淋巴结肿大,血液系统改变可以累及三系,但主要以白细胞改变较多,大多白细胞总数增高,可出现异常淋巴细胞。
2.口腔白癍
多发生在免疫功能缺陷病人。在病变上皮的上层可检测到EBV增殖期抗原及病毒DNA。
3.X染色体相关的淋巴增生综合征(XLP)
是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾病,仅见于男孩。EBV感染后常引发致死性IM或恶性淋巴瘤。
4.病毒相关性噬红细胞增多症
这是一种反应性组织细胞增多症。临床上主要表现有高热,肝、脾、淋巴结肿大,肝功能异常,凝血障碍,外周血常规全血细胞减少、无异形淋巴细胞,骨髓中吞噬红细胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-Ig。
1、 可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EB病毒基因组和其表达产物(RNA、蛋白)的存在。
2、血清学检查仍为目前诊断CMV感染常用最有效的方法。
(1)嗜异性抗体凝集试验:主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断,患者于发病早期血清可出现lgM型抗体,能凝集绵羊红细胞,抗体效价超过1:100有诊断意义,但只有60-80%病例呈阳性。
(2)EBV特异性抗体检测:用免疫酶染色法或免疫荧光技术。
VCA IgM,持续1~2个月,检出率达100%,是原发感染的最好指标,复发时不出现;
VCA IgG,终身维持,检出率达100%,用于流行病学调查;
EA-D,发病3~4周达高峰,持续3~6个月,检出阳性率70%,与重症传染性单核细胞增多症有关;
EA- R,发病几周后出现,持续数月到数年,可作为免疫受抑患者EBV复活的指标;
EBNA,发病后3~6周出现,延续终生,检出阳性率100%,可作为原发性感染的指标。
发病原因
EBV呈球形,直径180~200nm,基因组为DNA。属于疱疹病毒属,电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主,主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿,根据血清学调查,我国3~5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳性率达90%以上。EB病毒对生长要求极为特殊,需在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养分离。
EB病毒在人群中广泛感染,主要通过唾液传播,也可经输血传染。
发病机制
EBV进入机体有3种不同途径:一是EBV感染人类B淋巴细胞并增生,渗入感染细胞;二是EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内,以环状DNA形式游离在胞浆中,并整合到染色体内;三是EBV能被灭活后重新产生感染性,按原有方式再感染细胞或者病毒传入到另一个个体。EBV最初复制部位是口咽部,在B淋巴细胞和口腔上皮细胞内生长繁殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中,当机体免疫功能低下时,潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。
已经有二种疫苗问世,其中之一为中国用基因工程方法构建的同时表达EBvgp320和HBsAg的痘苗疫苗,重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗,正在英国大学生患者中作小规模接种,以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。
无环鸟苷(AC)和丙氧鸟苷(DHPG)可抑EBV复制,均有一定疗效。
青年人要对自己的性行为负责,远离高危性行为,做足保护措施。如果确诊为EB病毒,日常生活一定要采取分餐制,每人有专用碗筷,使用公筷夹菜,避免病毒传播。
EBV感染目前尚无特效治疗,主要为对症用药。急性期应卧床休息。继发细菌感染时可酌情选用抗菌药物治疗。
肾上腺皮质激素可使炎症迅速消退,其剂量如泼尼松30~60mg/d,分次口服,4天后快速递减剂量,直至停药。对肾上腺皮质激素疗效不良者,可给予免疫球蛋白静脉滴注。
确诊有脾破裂者应紧急外科处理。
无环鸟苷、丙氧鸟苷、阿昔洛韦、α干扰素、更昔洛韦能抑制EB病毒的复制,但对临床症状的改善并无明显作用。