从DNA的修复功能看二手烟如何致癌？

近期，肯塔基大学的研究人员指明了烟草烟雾促进肺癌发展的一个新途径：抑制一种名为核苷酸切除修复(ner)的dna修复过程，相关结果发表在2016年7月8日的《plos one》杂志上。

烟草烟雾中的许多成分都是致癌物，可以破坏dna，这种损失必须通过dna修复机制来清除以防止基因突变的发展，因而dna修复过程如ner是阻断dna突变累积的关键，而dna突变累积也是推动肺癌发展的关键。

本文的主要研究者，英国毒理学与癌症生物学系助理教授isabel mellon说，“众所周知，烟草烟雾中的致癌物质导致基因突变的产生，但有较少的研究调查烟草烟雾对dna修复途径的影响。”

mellon及其研究小组调查了香烟烟雾冷凝液(csc)——一种常用的烟草烟雾替代物对体外培养的人类肺细胞ner过程的影响。他们发现肺细胞暴露于csc后ner效率显著降低，此外暴露于csc破坏了ner过程的关键蛋白——xpc，xpc含量减少有助于解释csc如何抑制ner过程。

该项研究指出，烟草烟雾对dna完整性具有双重影响：它不仅破坏dna，还抑制了dna损伤修复的一个关键过程。“ner过程被抑制可能增加了基因突变的产生，并导致发病率增加，特别是在慢性dna诱导损伤的情况下，如吸烟者的肺癌问题，这种作用机制的影响可能更为明显。”mellon解释说。

“如果是这样的话，一个人的肺细胞dna修复能力可以用来预测烟草烟雾带来的肺癌风险”，mellon说，“未来我们希望能够确定不同人的ner效率有何不同，我们也将继续评估暴露于环境对dna修复带来的负面影响。无论是遗传还是环境因素，dna修复功能下降都有可能增加一个人罹患癌症的风险。”