Gene Dev：敲除肿瘤抑制因子 促进脂肪细胞燃烧脂肪

　　2016年5月20日讯 研究人员最近发现一条新的分子途径能够刺激机体燃烧脂肪，这项研究有助于对抗肥胖，糖尿病以及心血管疾病。

　　在这项发表在国际学术期刊Genes and Development上的研究中，来自麦吉尔大学生化系的一个研究小组对名为folliculin的蛋白在调节脂肪细胞活性方面的作用进行了重点研究。通过在小鼠脂肪细胞内特异性敲除编码folliculin的基因，研究人员发现了一系列生化分子信号，能够促进脂肪细胞由储存脂肪向燃烧脂肪方向转变。

　　在这项研究中，研究人员通过14周高脂饮食诱导的肥胖过程发现正常小鼠体重快速增长，而folliculin敲除小鼠会对高脂饮食诱导的肥胖产生抵抗，同时并未出现胰岛素水平和甘油三酯水平的升高。研究人员还对小鼠的氧气消耗和二氧化碳产生速率进行了测量，发现敲除小鼠的脂肪燃烧更快，并且这些小鼠的白色脂肪细胞更小，整体的白色脂肪组织含量也更少。能量消耗的增加还导致敲除小鼠对低温冷刺激更加耐受。

　　研究人员还对分子机制进行了深入研究，他们发现敲除folliculin会导致AMPK对PGC1a和ERRa两个蛋白的激活，这两个蛋白分子在调节脂肪细胞内线粒体功能方面具有重要作用，敲除folliculin会促进脂肪细胞内线粒体的数目和作用效率。通过脂肪组织内的代谢重编程，脂肪细胞由储存脂肪的仓库变成了燃烧脂肪的机器。

　　这项研究对folliculin信号途径如何影响白色脂肪组织棕色化过程进行了深入研究，为找到促进棕色化的新方法进而对抗肥胖、糖尿病以及心血管疾病开辟了新方向。

　　脂肪细胞简介

　　在正常情形下，脂肪细胞数目到了青春期后就不再增加。身体脂肪的分布，部分取决于遗传及荷尔蒙等影响，例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿，而男性则囤积于上腹及腰部。

　　每个成人体内，大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球。脂肪球量变大，脂肪细胞体积就扩增，造成肥胖；反之燃烧三酸甘油脂，细胞萎缩身材就瘦下来了。