PLoS Biol：科学家发现对抗神经退行性疾病的新分子

　　2016年6月6日讯 来自印第安纳大学等研究单位的研究人员最近进行了一项研究，他们发现了一些证据表明一种叫做NMNAT2的酶能够帮助对抗阿尔茨海默病等神经退行性疾病造成的不良影响。相关研究结果发表在国际学术期刊Plos Biology上。

　　在美国有超过600万人受到退行性脑部疾病的困扰，据估算仅2010年就有50万人的死亡与阿尔茨海默病的发生有关。因此深入理解神经退行性疾病发病机制，找到对抗该类疾病的方法对老年人的健康有重要意义。

　　在这篇文章中，研究人员首先在一项临床研究中发现，对认知能力下降具有更好抵抗能力的人其脑细胞中NMNAT2的表达水平相对更高，而NMNAT2表达水平较低的人更易发生痴呆，这表明NMNAT2可能参与保护与学习和记忆有关的神经元细胞。

　　随后他们在阿尔茨海默病小鼠模型上对上述假设进行了进一步验证，结果发现在参与学习和记忆的重要脑部区域--海马体中增加NMNAT2的表达能够显著减少毒性蛋白Tau的水平。

　　许多神经退行性疾病都是由蛋白质在神经元细胞内发生异常累积所导致，当蛋白质发生错误折叠，许多错误折叠的蛋白质就会聚集在一起形成蛋白质斑块，而该研究发现这种叫做烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶2（NMNAT2）的分子既可以作为酶分子保护神经元免受应激损伤，又可以发挥分子伴侣的功能，与错误折叠的蛋白质结合防止斑块形成，避免对神经细胞造成损伤。

　　研究人员表示深入了解NMNAT2如何维持神经元功能及其如何发挥神经元保护活性不仅对于了解正常的脑功能具有重要意义，同时还为新药开发提供了必要信息。

　　阿尔茨海默病简介

　　阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。