什么是甲亢甲亢到底是怎么引起的_

2017-03-21 16:01 来源：网友分享

一、什么是甲亢

　　1.交感神经兴奋性增加

　　使得人体的代谢过程变快，具体的表现为日益消瘦、怕热多汗、食量大增、持久低热、排便次数频繁。尤其是交感神经的兴奋对人的循环系统的影响很大，会出现心跳加速或心律不齐、血压升高等情况，年纪较大的患儿常觉得心悸，有的患儿还会出现双手颤抖的现象。此外，患者变得激动易怒，好动多语，睡眠质量会变差，且动辄疲惫不堪。

　　2.甲状腺肿大

　　该病症为所有患儿所共有。一般左右对称，但其程度因人而异。肿块光滑柔软，边缘清晰。在吞咽时可移动（或致使吞咽困难），有杂音或不规则颤动。部分患者可能出现甲状腺结节，即出现数个体积不一的硬块，颈部有时会有压迫感。

　　3.眼部变化

　　一只或两只眼球突出，此为甲亢独有病症。不经常眨眼，眼神仿佛在凝视某处，上眼睑收缩严重难以向上翻，且眼睛下视时，上眼睑不能立即随眼球运动。此外，还可能出现其他的眼疾，如眼裂变宽、眼睑肿大、角膜充血等。

　　4.其他

　　该疾病可能扰乱性发育，导致女性月经不调，月经量过少甚至闭经。

二、甲亢怎么引起的

　　1.弥漫性毒性甲状腺肿（graves病）

　　此证为免疫系统疾病。主要发病机制在于兴奋性的抗体占据了优势地位，取消了对某些致敏细胞的遏制，使得后者可以自由作用于甲状腺组织细胞，从而分泌出大量的刺激性抗体，由此产生了本类疾病。只有在治疗后，可以使得这些兴奋性抗体始终保持阴性，才可以从根本上避免复发。诱发该类疾病的因素很多，如环境、精神、情绪、遗传等。

　　2.结节性毒性甲状腺肿（plumivier病）

　　该类病人的甲状腺呈现出结节状增生，其间组织可能出现弥漫性增长。其发生机制类似graves病。有学者认为，结节型增长的甲状腺具有自主性的亢进现象。

　　3.急性、亚急性甲状腺炎引致甲亢

　　甲状腺细胞因炎症而破裂，致使其中大量甲状腺激素进入到血液中，从而造成了暂时性甲亢。

　　4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎引致甲亢（桥本病）

　　甲状腺自身免疫异常所致。甲状腺组织损伤，同时伴有淋巴细胞浸润和腺上皮萎缩现象，在此之后，会出现甲状腺机能减弱的现象（甲减）。

　　5.医源性甲亢

　　多为家长给患儿过量服用甲状腺片所致。患儿出现体重下降、多汗心慌等症状。此外，过多服用碳酸锂也会导致甲亢。

　　6.碘甲亢

　　某些国家和地区用服用加碘盐等方法来防治甲状腺肿，我国就是如此。假如病人的甲状腺功能无异常，但患有自主性的甲状腺结节，（甲状腺的机能不被脑垂体所控制），在碘元素摄入过高后会出现甲亢。graves病人在病愈后加大碘元素的摄取量也可能造成甲亢。此外，腺瘤患者和自行服用碘化物者均有可能出现甲亢。碘甲亢具有普通甲亢几乎所有症状，但此时的甲状腺细胞与放射性的碘131结合率比较低。

三、甲亢如何治疗

　　近年来，甲亢发病率不断上升，而治愈率却呈现逐年下降之势。虽然该病治疗有诸多困难且复发率较高，但绝非不治之症，主要治疗得法，完全可以治愈。具体的治疗手段，除了加强营养，减少运动外，还可以选择药物治疗、手术，或是用放射性元素碘131等。

　　1.一般治疗

　　注意休息，避免剧烈运动或劳动；加强营养，多食用富含蛋白质和糖类的食物；避免精神刺激和心理压力。

　　2.药物治疗

　　（1）甲巯咪唑（他巴唑）

　　本药可以使碘元素不能与酪氨酸相结合从而防止甲状腺素合成。其起效快而作用持久，用药1-3月后，病情将趋于稳定，每分钟心率可恢复到80-90次。当T3、T4的指标回复正常后可以将药物用量降低1/3-1/2服用，最终降低到维持剂量以巩固疗效。整个过程需要持续2-3年。

　　需要说明的是该药物的副作用：部分儿童在用药后可能出现短暂的白细胞减少或出现皮疹，一般停药即愈。及其罕见的严重副作用，如肝毒性（这也是造成粒细胞减少的原因），肾毒性等，可采取减停药物，并给予利血生、莫拉司亭等提升白细胞的药物。至于皮疹，可用抗过敏药物涂抹，如扑尔敏、息斯敏等，如严重过敏，可以考虑糖皮质激素治疗。

　　（2）丙硫氧嘧啶（PTU）

　　作用机理有二：一是减少甲状腺激素合成，二是阻断T4向T3的转化过程。其毒副作用类似甲巯咪唑。但因本药大都与血浆蛋形成螯合物，后者会被胎盘屏障阻隔，不会危及胎儿。

　　（3）普萘洛尔

　　经典的？-受体阻断药物，主要用于消除甲亢带来的心动过速、心颤、多汗等症状。