2016-11-09 16:00 来源:网友分享
甲状腺功能亢进可引发心脏的异常,称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病,如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有作者称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。
动物实验业已证明,甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中,原来有甲亢性心脏病患者,在甲亢经过处理治愈以后,其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的,也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的,此时,甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。甲状腺激素作用于全身,全身组织绝大多数都有甲状腺激素受体,而心肌细胞表面T3受体格外多,所以心脏对甲状腺激素特别敏感,过多的甲状腺激素直接刺激心肌细胞,引起心脏做功增多;其次甲状腺激素可以增强儿茶酚胺的作用,通过增心肌细胞膜表面肾上腺能受体数目、亲和力、cAMP活性和细胞内cAMP的代谢,并通过增加心血管肾上腺能受体的数目和兴奋性,增加对儿茶酚胺的敏感性,间接刺激心脏做功增多。
1.甲亢与心律失常
甲亢时心律失常最常见,包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速等,其中最常见为房颤。据报道,有5%~15%甲亢患者并发房颤。因此,对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查,尤其伴有快速房颤的老年患者。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞,其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关。
2.甲亢与心脏增大
久而未治的甲亢可引起心房或心室扩大。甲亢心脏增大的原因:
(1)高动力循环状态,T3、T4升高引起显著的血流动力学改变,表现为外周组织及心肌耗氧量增多,心脏长期容量负荷过重,致心脏扩大;
(2)T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长,引起心肌肥大;
(3)甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用,增加了内源性儿茶酚胺的敏感性,通过肾上腺能受体介导而致心肌肥大;
(4)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用,甲亢时周围组织的血管扩张,使肾血流减少,有效灌注压下降,从而激活RAAS,导致水钠潴留。
3.甲亢与心衰
年龄大于60岁,病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关:
(1)甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重;
(2)心肌耗氧量增加,能量代谢障碍;
(3)快速型心律失常,尤其是房颤,致心排出量下降;
(4)RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。以右心衰为多见,也可发生左心衰。
4.心绞痛和心肌梗死
甲亢性心脏病发生心绞痛较少,多为冠状动脉供血相对不足,以胸前或胸部沉重感多见。
5.甲亢合并二尖瓣脱垂
甲亢患者若胸痛、气短,或极度忧虑等神经精神症状突出,尤其是心前区喀喇音,应高度怀疑二尖瓣膜脱垂的存在。
检查
1.甲状腺吸131碘率检查:131碘检查吸碘高峰前移、升高或曲线上升快。
2.甲状腺激素的测定:血清T3,T4,FT3,FT4等升高,TSH下降。
3.X线检查:肺动脉弓突出,可见心影增大。
4.心电图检查
(1)左室肥大。
(2)ST-T改变:ST-T病理性下降和T波改变(降低、双向、倒置)。
(3)甲亢P波:甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。
(4)P-Q间期改变:甲亢时P-Q间期延长者为1.7%~4.6%。
(5)高T波:重型甲亢高T波仅为14%。
(6)Q-T间期:Q-T间期延长较缩短多见。
诊断
甲亢性心脏的诊断标准应包括:
1.确诊为甲亢;
2.甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常;(包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音);
3.排除其他原因引起的心脏病;
4.正规抗甲亢治疗后,心血管症状和体征基本消失。
1.药物治疗
常用的药物有甲巯咪唑(他巴唑)、丙基硫氧嘧啶一般选用其中的一种。在治疗中根据甲亢的症状,药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后,可将有效剂量改为适当的维持量。
2.放射性碘治疗
对甲亢性心脏病,尤其是伴有器质性心脏病的甲亢,主张用放射性碘治疗;对老年病人,当抗甲状腺药物治疗不佳时,可选用131碘治疗;对曾一次或数次行甲状腺切除术,而甲亢复发的病人,放射碘治疗更为合适。而年龄较小,尤以20岁以下的病人,以及孕妇或有甲状腺癌可能者,则不宜放射碘使用。
3.外科手术
一般采用甲状腺次全切除术。凡疑合并甲状腺癌者应施行手术。此外,向胸腔扩展的甲状腺肿(胸骨后甲状腺肿)和有压迫症状者,也应考虑手术治疗。手术前病人应先服用抗甲状腺药物,以改善临床症状。施行手术前还可根据需要给予碘/碘化钾(复方碘溶液)或普萘洛尔等药物。
温馨提示:
沿海地区应注意膳食中含碘食物,建议勿用高碘饮食,防止碘甲亢。