首页> 内科 > 内分泌科

亚临床甲状腺功能减退症日常吃什么好亚临床甲状腺功能减退症的检查项目

2016-11-26 14:47 来源：网友分享

一、亚临床甲状腺功能减退症是怎么回事

　　1.原发性(甲状腺性)

　　甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。

　　依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：

　　(1)甲状腺不肿大：

　　①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。

　　②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。

　　③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。

　　④头颈部肿瘤放射治疗后。

　　(2)甲状腺肿大：

　　①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。

　　②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。

　　③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。

　　④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。

　　⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。

　　2.继发性(垂体性)

　　甲状腺功能减退较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。

　　3.第三性(下丘脑性)

　　甲状腺功能减退罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

　　4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗

　　(RTH) 甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。

二、亚临床甲状腺功能减退症有哪些症状

　　1.神经行为异常和神经肌肉功能紊乱

　　如抑郁、记忆力下降、认知障碍和多种神经肌肉症状等在亚临床甲减患者中多有发生。还可表现为骨骼肌异常，包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸升高等。尽管甲状腺功能正常，亚临床甲减的孕妇的后代智力发育仍然减慢。

　　2.对心肺功能的影响

　　心肌密度测定发现心肌存在异常;静息和运动状态下，亚临床甲减患者的心肌收缩和舒张功能轻微受到影响;在运动负荷下，心输出量、大动脉最大流量等下降。肺功能测定表现为肺活量下降等。亚临床甲减对心肺功能的影响较轻微，虽然与甲状腺功能正常者相比有差异，但是重要的是，这种差异是否产生严重的临床损害。

　　3.心血管疾病的危险因素

　　由于亚临床甲减往往伴有血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高，以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低，被广泛地认为是心血管疾病的危险因素。有研究发现，TSH水平每升高1mU/L，TC升高0.09～0.16mmol/L，而TSH与LDL-C的关系在胰岛素抵抗的患者中更加密切。亚临床甲减患者可表现为血管内皮功能异常，如血流介导和内皮依赖的血管舒张功能受损。最新的研究发现，亚临床甲减患者大动脉硬化和心肌梗死的患病率较高。

三、亚临床甲状腺功能减退症应该做哪些检查

　　1.激素测定

　　亚临床甲减FT4，FT3正常(或FT4轻度下降，轻型甲减，甲减初期多以FT4下降为主，FT4较FT3敏感)，血清高敏TSH(sTSH)和超敏TSH(uTSH)升高，血清TSH正常参考范围为0.45～4.5mU/L，如sTSH≥5.0mU/L，应加测FT4，TP0-Ab和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，以早期明确亚临床甲减或自身免疫性甲状腺疾病的诊断，亚临床甲减存在持续高滴度的TGAb，TPO-Ab或TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBⅡ)预示日后进展为临床型甲减的可能性大。

　　2.血液成分测定

　　可伴轻，中度正常细胞正常色素性贫血;血TC常升高，HDL-C降低，三酰甘油(TG)和LDL-C，载脂蛋白B(Apo-B)，同型半胱氨酸(Hcy)，血胡萝卜素，血AST，LDH和CPK增高，偶见低糖血症，血泌乳素(PRL)可升高。

　　3.心电图改变

　　可有低电压，窦性心动过缓，T波低平或倒置，P-R间期延长，房室分离，Q-T间期延长等异常，心肌收缩力和射血分数下降，左室收缩时间延长。

　　4.甲状腺核素扫描

　　是寻找异位甲状腺(舌骨后，胸骨后，纵隔内甲状腺，卵巢甲状腺等)的最佳方法，先天性一叶甲状腺缺如者的对侧甲状腺因功能代偿而显像增强，核素扫描对甲状腺和甲状腺结节的功能评价亦有一定意义。

　　5.分子生物学检查

　　先天性甲减，家族性甲减的病因诊断有赖于分子生物学检查，可根据临床需要选择相应的分析方法。

　　6.病理检查

　　必要时可通过活检或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理检查协助诊断。