2016-12-05 12:02 来源:网友分享
(1)控制食盐量食盐的主要成分为氯和钠。如钠盐摄入过多,在某些内分泌素的作用下,能引起小动脉痉挛,使血压
升高。同时,钠盐还有吸收水分的作用,如果食入钠盐过量,体内水分储留,就会增加心脏负担。因此,每日饮食中钠盐供应量以低于3克为宜;咸菜、榨菜、酱豆腐等过咸的食品以少吃、不吃为佳。
(2)控制热能供应量高血压和心脏病患者应多食用含热量低的食物。因总热能过高时,血清胆固醇通常升高。如患者体重过重,应节制饮食。
(3)限制脂肪量和胆固醇量每日膳食中,尽量避免食用含动物性脂肪及胆固醇较高的食物,如动物油脂、肥肉、肝、肾、脑、肺、蛋黄、鱼子等。以食用植物油及豆制品为宜。但植物油也不可过多,因过多的植物油也会促使患者肥胖。
(4)忌食刺激性食物饮食中尽量少用生姜、辣椒、胡椒面等辛辣调味品,严禁吸烟、饮酒,去掉喝浓茶、浓咖啡等不良嗜好。
(1) 胆固醇(Ch):
胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者血胆固醇常无明显变化,但糖尿病如合并糖尿病肾病,常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平,糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时,干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。
(2) 甘油三酯(TG):
高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱,尤其在初发和血糖控制不佳的患者中有关TG水平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危险因素,在糖尿病患者中,单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促进动脉硬化的发生。
(3) 极低密度脂蛋白(VLDL):
糖尿病患者常表现为VLDL增高。VLDL主要在肝脏合成,少量在肠黏膜合成,其所含成分以内源性TG为主,血浆中的TG主要来自VLDL,因此,VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。糖尿病时,由于胰岛素绝对或相对不足,肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度,同时由于脂蛋白酯酶的活性下降,甘油三酯的分解缓慢,使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻,造成VLDL在血中浓度升高。
(4) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):
糖尿病患者常有LDL-C增高,尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C水平增高,明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解产物,主要含内源性胆固醇,约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用,在血浆中被酯化,酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取,成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受体,LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢,成为全身组织细胞胆固醇的主要来源,这亦是LDL分解代谢的主要途径。在持续高血糖状态,LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力,导致LDL的清除减少,并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解,从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化发生;另外,LDL的糖化可导致LDL易被进一步氧化修饰。相反,HDL的糖化可升高其清除速度,使其半衰期缩短。
心脏病患者的饮食调养,要根据具体情况而定,一般来说,应注意以下问题:
(1)控制食盐量食盐的主要成分为氯和钠。如钠盐摄入过多,在某些内分泌素的作用下,能引起小动脉痉挛,使血压
升高。同时,钠盐还有吸收水分的作用,如果食入钠盐过量,体内水分储留,就会增加心脏负担。因此,每日饮食中钠盐供应量以低于3克为宜;咸菜、榨菜、酱豆腐等过咸的食品以少吃、不吃为佳。
(2)控制热能供应量高血压和心脏病患者应多食用含热量低的食物。因总热能过高时,血清胆固醇通常升高。如患者体重过重,应节制饮食。
(3)限制脂肪量和胆固醇量每日膳食中,尽量避免食用含动物性脂肪及胆固醇较高的食物,如动物油脂、肥肉、肝、肾、脑、肺、蛋黄、鱼子等。以食用植物油及豆制品为宜。但植物油也不可过多,因过多的植物油也会促使患者肥胖。
(4)忌食刺激性食物饮食中尽量少用生姜、辣椒、胡椒面等辛辣调味品,严禁吸烟、饮酒,去掉喝浓茶、浓咖啡等不良嗜好。
1.糖尿病心肌梗死
(1)先兆症状:
有的出现胸闷,气短,或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感,根据一般心肌梗死观察,其先兆症状有早有晚,其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛,占61.8%,其特点是疼痛频繁发作,疼痛程度逐渐加剧,发作时间逐渐延长,对于先兆症状宜密切观察,及时处理,对于心梗预后大有裨益。
(2)胸痛:
胸痛为心肌梗死的主要症状,多发生于情绪激动,精神紧张或劳累搬移重物之后,有时发生在熟睡中,其疼痛性质,部位酷似心绞痛,但其疼痛性质甚为剧烈,持续时间较长,通常在0.5~24h,有时少数患者不典型疼痛,如上腹部,颌部,肩胛以及牙痛等,尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛,称为无痛性心肌梗死,这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊,误诊,应十分注意。
(3)消化道症状:
糖尿病心肌梗死发病后,约有1/3患者伴发有恶心,呕吐,腹胀现象,偶尔甚至发生腹泻,这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关,或者缺血累及肠系膜动脉所致。
(4)体征:
急性病容,焦虑不安,面色灰白,多汗,呼吸紧迫,发病12后,可有发热,次日体温可达38℃,甚至39℃,以后逐渐下降,约1周后恢复正常,脉细数,多数超过100次/min,血压下降,收缩压常在70~100mmHg(9~13kPa),有时血压下降,预示休克可能发生,心律多数规律,心音微弱常有第二心音分裂,有时出现奔马律,心尖部可有收缩期杂音,多数提示乳头肌功能受损指征,少数病人可有心包摩擦音,约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
(5)心电图检查:
心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义,90%以上病人发病后几小时,甚至十几小时可显示明确的异常心电图,但是,有时典型的心电图,常在24h后出现或更加明显,急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型,损害型和坏死型先后综合出现。
提示坏死型改变,主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波,宽度>0.04s,可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
为损伤型改变,其特点是面向损伤部的导联,显示出S-T段异常升高,可高达2~15mm且呈凸形,弓背向上,其开始点为R波下降支,距R波尖端高低不一,有时离尖峰很近,呈凸形弓背向上的弧线,然后下降至等压线,因此,心电图形上称为单向曲线,S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型,有时可持续十几小时或几天的时间,才逐渐回到等压线上。
又称倒置T波,提示心外膜下缺血,当心电图S-T段呈单向曲线时,出现S-T段与T波融合,不易分清,待数天后,S-T段恢复至等压线时,T波倒置则显露出来,而且愈变愈深,经过很长时间,T波才逐渐由变浅而直立。
心电图面向梗死区的导联,出现上述三种典型图形,同时与之相对应的背向梗死区的导联,则R波增高,S-T段下降与T波高尖,称之为镜影图形。
有些心内膜下心肌梗死,仅梗死心内膜下一薄层,不像穿壁性完全坏死,其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度,心电图上并不出现θ波,而是在相应导联上,有明显的S-T段下降现象,有时可以下降至3~5mm,同时伴有T波倒置,并常有R波变低,这种变化通常可持续几天甚至几周。
有些比较轻度的心肌梗死患者,心电图上并不出现θ波,只有T波在动态观察下逐渐变为倒置,成为对称的深大T波,有时伴有轻度S-T段抬高,经过数周后逐渐恢复,由双向,平坦变为直立,这种情况提示可能为心内膜下梗死,或其梗死范围很小,所谓小灶性梗死,在梗死灶中尚有正常心肌纤维,故不出现θ波。
病理性θ波持续时间最长,常持续数年甚至终生不消失,然而当结缔组织在病灶收缩时,其面积将逐渐缩小,加之良好的侧支循环,θ波有的逐渐变小,甚至在某些导联可以完全消失,出现γ波。
2.心源性休克
糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告,北京地区的资料为20.6%,休克死亡率为56.1%。
3.充血性心力衰竭
心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一,北京地区1971~1975年对急性心肌梗死的分析,心力衰竭的发生率为16.1%~23.8%,合并心肌梗死的病死率为18.2%~45.1%,急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭,但是病情持续发展,亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4.心律失常
心律失常是心肌梗死常见的并发症,其发生率约占80%左右,心律失常的类型约80%~100%为室性期前收缩,近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展,使心律失常早期发现及时处理,已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
温馨提示:
要根据自身体重定制合理的饮食计划,选择低血糖生成的食物。运动时应遵循循序渐进的原则,使身体逐步适应,并在运动过程中逐步提高运动能力。
糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状更多>>