心动过缓冶疗药物有哪些 诱发心动过缓的原因是什么

一、治疗心动过缓有哪些药物

　　在心动过缓急性发作时，除针对原发病因进行治疗、停用可减慢心率的药物外，可以使用阿托品、异丙肾上腺素提高心率。对于心率在每分钟40次或者更慢者，药物提高心率效果不明显，尤其是伴有反复晕厥或晕厥前兆的患者，应置入临时心脏起搏器。

　　另外，在心动过缓基础上出现早搏，从某种意义上来讲，是机体的保护性代偿措施，可提高心率，增加心输出量。若此时使用心律平、胺碘酮等抗快速心律失常的药物，不仅抑制了早搏，还会使心率变得更慢，遂带来你所讲的“雪上加霜”的后果。因此，在心动过缓基础上出现早搏，一般不用抗快速性心律失常药。

　　在积极纠正可逆转的原发病因并排除了药物的影响后，如果患者的心动过缓症状不能逆转，则需要置入心脏起搏器。心脏起搏器有火柴盒大小，重量在25 —50克之间。脉冲发生器埋在上胸部的皮下，起搏导线经静脉血管送入心脏。起搏器按一定形式的人工脉冲电流刺激心脏，使心脏产生有效收缩，从而提高心率，缓解或消除病人的症状，挽救生命。

二、心动过缓的原因有哪些呢

　　引起心动过缓的最常见的原因是病理性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞。病理性窦性心动过缓的表现为有不适症状的心跳慢。病因多为病态窦房结综合征、急性心肌梗死、甲状腺机能低下、颅内压增高或使用了有减慢心率作用的药物（如倍他乐克、异搏定、洋地黄类药物、利血平等）。

　　窦性停搏、窦房阻滞、房室传导阻滞的表现为心跳有较长时间的停搏。引起这种情况的病因有病态窦房结综合征、传导系统退行性改变、先天性房室传导组织、心肌炎、心肌梗死等。停搏时间超过3秒是非常危险的，可引起恶性室性心律失常，导致猝死。

　　心外因素所致的心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。

　　对于有症状的心动过缓患者，尤其是影响患者的生活质量，或心跳停搏在3秒以上，或伴一过性眼黑、晕厥者应进行积极的治疗。

三、心动过缓的护理保健措施

　　合理饮食调摄,饮食宜高热量、高维生素而易消化的食物，避免食用过硬不消化及带刺激的食物。吸烟饮酒是引起心律失常的重要诱发因素，应戒烟忌酒。平时可服用益气养心的药膳，如人参粥、大枣粥、莲子粥等。注意休息，避免喜怒忧思等精神刺激，轻者可做适当活动，严重者需绝对卧床静养，室内光线一般不宜过强。

　　保持环境清静，禁止喧哗、嘈杂，尤其对严重心律失常的病人更应注意。嘈杂声音的刺激可以加重病情。护理人员对患者护理时操作宜轻稳，避免触动病人的卧床而引起病人情绪波动，加重病情。

　　患者的衣服不要太紧，尤其呼吸困难时，应将钮扣松开。喘息不能平卧者，应用被褥垫高背部或采用半卧位。有水肿者，饮食宜低盐或无盐，控制摄入水量，记录出入量，测腹围，隔日测体重；如果有心功能不全者，输液速度不宜快，以免加重心功能不全。如果服用洋地黄制剂，服药前应测脉搏，若脉搏在160次以上或60次以下（每分钟），均需报告医生。

四、心动过缓的症状表现有哪些

　　多数心动过缓，尤其是神经性因素（迷走神经张力增高）所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状。也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间，心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加，可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。

　　但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。

　　心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。

　　少数的儿童也会患上窦性心动过缓疾病，正常儿童出现窦性心动过缓一般无临床表现，多在体检或因其他原因就诊检查心电图或24小时心电图时发现。对于病理性原因致小儿窦性心动过缓，心率明显缓慢时，可出现精神差、倦怠，年长儿可诉头昏、胸闷。显著心率减慢时可出现晕厥，甚至抽搐。听诊时心率慢，常伴心律不齐，心音可正常。