高渗性非酮症高血糖昏迷的治疗原则 高渗性非酮症高血糖昏迷是怎么回事

一、高渗性非酮症高血糖昏迷病因

　　1.应激和感染

　　如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。

　　2.摄水不足

　　老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。

　　3.失水过多和脱水

　　如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。

　　4.高糖摄入和输入

　　如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。

　　5.药物

　　许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。

　　6.其他

　　如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。

　　总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。

二、高渗性非酮症高血糖昏迷有哪些症状

　　1.病史

　　多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同，约半数已知患有糖尿病，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。

　　糖尿病类型：多为2型糖尿病;少数可为1型糖尿病，多与DKA并存;偶可发生于皮质醇增多症，肢端肥大症等伴糖尿病的病人。

　　2.起病方式

　　较慢，病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮，多尿，乏力，头晕，食欲缺乏及呕吐等。

　　3.脱水及周围循环衰竭

　　病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹，患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上，不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现，有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。

　　4.神经系统症状和体征

　　约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促使病情加重，HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大，国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠，嗜睡等;超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷，但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。

　　神经系统体征：如癫痫大发作，一过性的偏瘫，肌肉松弛或不自主的收缩，失语，同侧偏盲，视觉障碍，眼球震颤，幻视，半身感觉缺失，巴宾斯基征阳性和中枢发热等，这些体征提示患者可能与因脱水，血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关，这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经，精神障碍的症状。

三、高渗性非酮症高血糖昏迷应该做哪些检查

　　1.血糖和尿糖

　　本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L(600mg/dl)，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。

　　2.血电解质

　　一般情况下，血钠正常或升高，也可降低;血钾正常或降低，也可升高;总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。HNDC时，多数患者失钠和失钾各300～500mmol/L。国外文献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg，5～15mmol/kg和5～7mmol/kg体重。

　　HNDC病人，当高渗利尿发生时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，且细胞内水分向细胞外转移，使血钠趋向于降低。有人发现，血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)，血钠将下降1.7mmol/L左右。此外，多饮可使血钠水平下降，血浆乳糜微粒的增多，也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低，治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移，也可引起血钾的进一步下降;而脱水、血液浓缩及肾功能衰竭，又可使血钾水平升高。所以，未经治疗的HONK患者的血钠及血钾可有不同水平。

　　3.血尿素氮和肌酐

　　常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达21～36mmol/L(60～100mg/dl)，肌酐(Cr)可达163～600mmol/L(1.7～7.5mg/dl)，BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1～20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发生HNDC前即已有肾功能不全。

　　4.血浆渗透压

　　显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可直接测定，但临床常用下列公式计算：

　　血浆渗透压(mmol/L)=2([Na ] [K ]) (血糖mg/dl)/18 (BUNmg/dl)/2.8

　　式中钠与钾离子的单位为mmol/L，血糖及BUN单位为mg/dl，因为葡萄糖分子量为180，BUN分子中含2个氮原子，氮原子量之和为28，故为将mg/dl化为mmol/L，应分别将血糖及BUN的数值除以18及2.8。血糖、BUN也可直接用mmol/L计算。正常人血浆渗透压为280～300mmol/L，如超过350mmol/L则可诊为高渗。

　　由于BUN能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，故多数作者主张在计算时略去BUN，而计算血浆有效渗透压，计算公式如下：

　　血浆有效渗透压(mmol/L)=2([Na ] [K ]) 血糖(mmol/L)

　　有效渗透压高于320mmol/L即为高渗。HNDC患者的有效血浆渗透压高于320mmol/L。

四、高渗性非酮症高血糖昏迷怎样治疗

　　1.治疗原则

　　总则基本上同DKA，包括搜寻并除去诱因;密切观察病情变化，及时并因人而异地施行有效的治疗;治疗关键是纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化;治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。

　　2.一般措施

　　(1)立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录(同DKA)。

　　(2)立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。

　　(3)从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。

　　(4)老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。

　　3.补液

　　积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决定性的作用。对HNDC患者单纯补液即可使其血糖每小时下降1.1mmol/L(20mg/dl)。有人认为，部分HNDC患者可单用补充液体和电解质而不用胰岛素的方法获得满意的疗效。反之，如果在未充分补液的情况下即大量使用胰岛素，则可因血糖及血浆渗透压的急剧下降，液体返回细胞而导致血容量的进一步的下降，甚至发生休克。

　　4.补液总量

　　HNDC患者的失水程度多比DKA严重。估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。

　　补液总量的估计：

　　(1)精确估计困难，一般可按病人体重的10%～12%估算，补充总量多在6～10L，略高于失液总量的估计值。这是因为考虑到在治疗中，尚有大量液体自肾脏、呼吸道及皮肤丢失的缘故。

　　(2)按血浆渗透压估算病人的失水量，计算公式为：

　　病人的失水量(L)=[病人血浆渗透压(mmol/L)-300]/[300(正常血浆渗透压)]?体重(kg)?0.6

　　由于实测血浆渗透压需要专门的渗透压计，按公式计算则需等候电解质结果，故临床上并不常用，可供参考。