心源性水肿的具体有哪些分类 心源性水肿的发生机制

一、心源性水肿的具体有哪些分类

　　心源性水肿可分为全身性水肿与局限性水肿。

　　全身性水肿

　　按照其病因可分为以下类别

　　(1)心源性水肿：常见于充血性心力衰竭、急或慢性心包炎等。

　　(2)肾源性水肿：常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合征等。

　　(3)肝源性水肿：常见于病毒性肝炎、肝硬变等。

　　(4)营养不良性水肿：常见于低蛋白血症、维生素Bl缺乏症等。

　　(5)结缔组织病所致的水肿：常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

　　(6)变态反应性水肿：如血清病等。

　　(7)内分泌性水肿：常见于席汉病、甲状腺功能减低及库欣综合征等。

　　(8)特发性水肿：如功能性水肿等。

　　(9)其它：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

　　局限性水肿

　　按照其病因可分为以下类别

　　(1)静脉梗阻性水肿:常见于血栓性静脉炎,下肢静脉曲张等。

　　(2)淋巴梗阻性水肿:常见于丝虫病的象皮腿,流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

　　(3)炎症性水肿:常见于丹毒,疖肿,蜂窝组织炎等所致的局部水肿.

　　(4)变态反应性水肿:常见于血管神经性水肿,接触性皮炎等.

二、心源性水肿有哪些发生机制

　　心源性水肿的发生机制心源性水肿的发生与多因素有关，最主要的是钠水滞留和毛细血管流体静压增高。

　　1、钠水潴留

　　(1)肾小球滤过率(GFR)下降充血性心力衰竭时，有效循环血量明显减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步下降，肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。

　　(2) 近端小管重吸收钠水增多有效循环血量减少时致使心房钠尿肽(ANP)分泌减少和肾小球滤过分数(FF)增加，使近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。

　　(3)远端小管和集合管重吸收钠水增加有效循环血量下降时，肾血流量下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增多，抗利尿激素(ADH)分泌增加，促进远端小管和集合管重吸收钠水，进而引起钠水潴留。

　　2、毛细血管流体静压增高

　　充血性心力衰竭时静脉淤血和交感神经兴奋、血管收缩，可使静脉压增高，进而使毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，导致心性水肿。

　　3、其他因素

　　(1)血浆胶体渗透压下降当摄食减少、肝功能障碍导致的低蛋白血症时，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，可发生心性水肿。

　　(2)淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。

三、心源性水肿的临床特征有哪些

　　心源性水肿一般认为是右心衰竭的表现,其特点首先出现在下垂部位(重力性水肿),在足、踝、胫骨前较明显,向上延及全身,发展缓慢。长期卧床患者在腰骶部及大腿内侧明显。早期时水肿程度存在昼夜变化,即白天在踝部及下肢出现水肿,睡前水肿程度最重,睡后消失或减轻。晚期可出现周身性、对称性凹陷性水肿,常伴胸腔和腹腔积液,水肿部位每天随体位的改变而变化程度不大,但颜面部一般不浮肿。

　　但当伴有营养不良或肝功损害,血浆白蛋白过低时,出现颜面水肿,常预示预后恶劣。右心衰竭或全心衰竭时均可出现胸水。一般以双侧胸水多见,常以右侧胸水量较多,如为单侧,多见于右侧。胸水局限于右侧有认为是由于右肺的平静脉压较左侧高,同时右肺的容量较左肺大,右肺表面的滤出面积也就比左肺大,因而胸水较多见于右侧,或右侧胸水较左侧多。单侧左侧胸水提示有肺栓塞的可能。

　　心力衰竭好转后,胸水一般可吸收,但叶间积液可长期存在,其原因是由于胸膜壁层的血流回流到体循环(上腔静脉),脏层血液可同时回流到肺静脉与体静脉(支气管静脉)。因此胸水的产生可能需要肺静脉与体静脉的压力同时升高,故易发生于全心衰竭的患者。腹水多发生在病程晚期,多与心源性肝硬化有关。但如患者为三尖瓣关闭不全、心包疾病及急性右心衰竭时,腹水可较早出现而持久,且较皮下水肿为明显。

四、心源性水肿诊断与鉴别诊断

　　心源性水肿的诊断与鉴别诊断心源性水肿的诊断根据患者心脏病史、临床表现、体征及慢性右心衰竭的临床表现,一般不难确定。心源性水肿应与其他全身性水肿相鉴别。

　　1.水肿部位水肿部位对阐明水肿原因有所帮助,在晚期最明显的双腿浮肿是心力衰竭的特征。患者不能使双足穿入鞋内是最常见的早期表现。在大多数患者出现双下肢水肿前体重一般增加至少3.2～4.5kg。心源性水肿一般是对称的,此种水肿发展时常上升累及小腿、大腿、生殖器和腹壁,当心力衰竭患者大部分时间卧床时,水肿液特别局限于骶部。水肿同时累及腹部和双腿者见于心力衰竭和肝硬化。肾病综合征、严重心力衰竭和肝硬化的水肿可能为全身性水肿。腿·225·辽宁医学杂志2000年第14卷第5期部周围和面部水肿为肾病综合征、急性肾小球肾炎、血管神经性水肿、低蛋白血症和粘液性水肿的特征。

　　2.伴随症状伴有呼吸困难的水肿最常由心力衰竭引起,但也可见于双侧大量胸膜腔积液和由于腹水使膈肌上升和肺梗塞的患者。当水肿前有呼吸困难,其基础疾病常是左心室功能不全、二尖瓣狭窄或慢性肺部疾病伴肺心病。如心源性水肿不伴端坐呼吸,可能是三尖瓣狭窄或返流或缩窄性心包炎。这些情况中水肿并不常在下肢最显著,而可能全身性甚至累及脸部。老年人长期取坐位后发生的腿部浮肿可能是由于静脉回流淤滞而非心源性水肿。

　　3.心源性水肿与肾源性水肿临床上两者常需要鉴别。鉴别要点是心源性水肿常伴有心力衰竭的征象,如心脏增大、心脏杂音、肝肿大、颈静脉怒张、肝颈征阳性及静脉压增高等,而肾源性水肿常伴有肾病的征象,如高血压、贫血、蛋白尿、血尿、管型尿及眼底改变等。心源性水肿逐渐形成,从下肢开始,逐渐向上而遍及全身。水肿坚实,移动性较小,肾源性水肿则先从眼睑、颜面开始,而后遍及全身,水肿软而移动。

　　4.缩窄性心包炎与肝硬化慢性缩窄性心包炎可引起水肿、淤血性肝肿大及腹水等体征。若其临床表现不典型,可误诊为肝硬化、门静脉高压症。笔者曾遇到数例将缩窄性心包炎长期误诊为肝硬化、腹水形成而延误治疗。慢性缩窄性心包炎有显著的静脉压升高,虽可有肝功能损害,但其程度较轻,肝肿大而表面平滑,与肝硬变有所不同。胸部X线片广泛的心包钙化、超声心动图中心包增厚的特殊M型超声影像所见及CT和MRI等检查均能明确缩窄性心包炎的诊断