急性胃黏膜病变的原因是什么 急性胃黏膜病变怎么办才好_

一、急性胃黏膜病变的病因

　　急性胃黏膜病变(AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一。口服胃黏膜屏障破坏剂为导致急性胃黏膜病变的首要原因，常表现上消化道出血，胃镜检查是诊断本病的首选手段。

　　1.药物

　　多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药，如阿司匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱黏膜屏障引起氢离子逆渗至黏膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。如肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少，削弱黏膜屏障、抑制胃上皮细胞再生关。

　　2.酒精中毒

　　乙醇可溶解胃黏膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈黏液细胞，使胃黏液减少，这些均可引起胃黏膜屏障的损害。本病常见的原因是大量酗酒后引起急性胃黏膜糜烂、出血。

二、急性胃黏膜病变的临床表现和诊断

　　临床表现

　　上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：

　　1.有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。

　　2.起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。

　　3.出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。

　　诊断

　　1.病史

　　有服药、酗酒或机体处于应激状态。

　　2.临床特征

　　呕血或黑粪为主症状。

　　3.实验室检查

　　X线钡餐检查常阴性。急性(24～48小时内进行)内镜检查，可见胃黏膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及胃窦者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留瘢痕。

　　并发症：常因大量出血或反复出血危及生命。

三、急性胃黏膜病变该怎么治疗

　　1.一般治疗

　　祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。

　　药物：多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如 阿斯匹林、 消炎痛、 保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。其他药物如 洋地黄、 抗菌素、 钾盐、 咖啡因等亦可引起本病。

　　2.补充血容量

　　5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。

　　3.止血

　　口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素冷盐水中。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。

　　4.抑制胃酸分泌

　　甲氰咪胍静脉滴注，呋喃硝胺静脉滴注。

四、急性胃黏膜病变的发病机理

　　本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：

　　(一)外源性因素 某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通过性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　(二)内源性因素 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、 休克 、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则便粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重，导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致ECTkey=5-羟色胺 target=_blank>5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

　　本病典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分、最常见于胃底、显微镜检查见胃粘膜上皮失去正常柱状形态而呈立方形或四方形，并有脱落，粘膜层有多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细胞管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，亦可见毛细血管充血及血栓形成。