乙肝传播途径 乙肝会导致哪些并发症_

一、乙肝会有哪些临床表现

　　1、全身表现。患者常感身体乏力，容易疲劳，可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。

　　2、消化道表现。肝炎时，肝功异常，胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。

　　3、黄疸。病情较重时，肝功能受损，胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出，尿液颜色变黄，是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加，可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤，刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。

　　4、肝区疼痛。慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。

　　5、肝脾肿大。由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，患者常有肝脏肿大。晚期大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾脏无明显肿大，门静脉高压时，脾脏淤血，可引起脾脏肿大。

　　6、肝外表现。慢性乙肝，尤其是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣，其他部位也可出现。男性可出现勃起功能障碍，对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育，偶可误诊为乳腺癌;女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这可能与肝功能减退，雌激素灭活减少，体内雌激素增多有关。

　　7、肝纤维化。慢性乙肝炎症长期不愈，反复发作，肝内纤维结缔组织增生，而其降解活性相对或绝对不足，大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴肝小叶结构的破坏(肝再生结节)，则称为肝硬化。临床上难以将两者截然分开，慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。

二、乙肝的诊断和鉴别

　　1、ALT及胆红素

　　反复或持续升高，AST常可升高，部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。

　　2、中、重度慢性肝炎

　　患者清蛋白(A)降低，球蛋白(G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期短，可及时反应肝损害的严重程度，凝血因子V、Ⅶ减少。部分患者可出现自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体，抗线粒体抗体，类风湿因子及狼疮细胞等阳性。

　　3、血清学检测乙肝病毒标记物

　　1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎表面抗体(HBsAb)的检测血清HBsAg在疾病早期出现。一般在ALT升高前2～6周，在血清中即可检出HBsAg。HBsAg阳性是乙肝病毒感染的主要标志。血清HBsAb的出现，是乙肝病毒感染恢复的标志。注射过乙肝疫苗者，也可出现血清HBsAb阳性，提示已获得对乙肝病毒的特异性免疫。

　　2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)的检测 在血清中一般不能检测出HBcAg。HBcAb为总抗体，包括HBcAbIgM和HBcAbIgG，但主要是HBcAbIgG抗体。急性肝炎和慢性肝炎急性发作时均可出现HBcAbIgM抗体。如HBcAbIgM和HBcAbIgG均阳性，提示为慢性乙肝急性发作。

　　3)乙型肝炎E抗原(HBeAg)和乙型肝炎E抗体(HBeAb)的检测 若血清HBeAg阳性，提示有乙肝病毒复制，亦在乙肝病毒感染的早期出现。若HBeAb阳性则提示既往感染乙肝病毒。

　　4、血清HBV-DNA检测

　　血清HBV-DNA是乙肝病毒复制和传染的直接标记。慢性乙肝为阳性，≥105拷贝/ml。

三、乙肝的传播途径有哪些

　　1、血源性传播：接受被乙肝病毒污染的血液或血制品。在发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零，但这仍然是乙肝病毒的传染源之一。

　　2、母婴传播：在孕妇分娩时从产道传播(围产期传播)。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广，及其它母婴阻断措施的实施，母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。

　　3、幼儿期感染：幼儿期通过与受感染的家人密切接触而受隐性感染。

　　4、医源性传播：注射、输血等，如医疗器械被乙肝病毒污染而未经消毒或处理不当可造成传播。牙医和其它医学手术、美容手术(刺青、穿孔)。

　　5、性接触传播：性交、同性恋性接触及未采取防护措施。

　　6、皮肤粘膜破损传播也有一定比例，如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等。

四、乙肝会出现哪些并发症

　　1、肝原性糖尿病。临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。

　　2、脂肪肝。机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

　　3、肝硬化。慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

　　4、肝癌。HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

　　5、干性角膜炎、口腔干燥。乙肝的并发症还有干性角膜炎、口腔干燥及一种结缔组织疾病，最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺或泪腺可肿大等情况;患者也可常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏的情况。