铅中毒的治疗方法_如何治疗和预防铅中毒

2017-11-06 07:46 来源：网友分享

一、铅中毒会造成哪些危害

　　神经系统

　　神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl，智商将降低6-7分。

　　造血系统

　　铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。

　　心血管系统

　　经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。

　　消化系统

　　铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。

　　泌尿生殖系统

　　长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。

　　铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。铅对人类生殖功能影响与剂量有关，相关报道指出血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。

　　孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。

　　免疫系统

　　铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。

　　内分泌系统

　　铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。

　　骨骼

　　体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。

二、铅中毒的临床表现有哪些

　　急性铅中毒

　　工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含铅化合物4—6小时后，个别长至l周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻，以及血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。

　　严重中毒数日后出现贫血(呈轻度小细胞或正细胞性低血色素行贫血，伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多)、中毒性肝炎(肝肿大、ALT升高，或伴有黄疸)、中毒性肾炎(蛋白尿、管型尿、红细胞尿)、多发性周围神经病变和铅毒性脑病(痉挛、抽搐，甚者谵妄、高热、昏迷和循环衰竭)。

　　急性四乙铅中毒

　　由短期内大量吸入或皮肤吸收所致，潜伏期6小时至11天。神经精神症状为丰要表现，患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、优郁、食欲不振、恶心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵安、抽搐、昏迷。间歇期患者表情谈漠、痴呆、动作迟缓、说话舍糊，或呈木僵状态。可使自主神经功能异常，迷走神经张力增高，窦性心动过缓。脑电图出现脑波节律紊乱。如果车间空气四乙基铅浓度达10mg/m3 ，吸入1小时即可急性中毒。

　　慢性铅中毒

　　职业性铅中毒以慢性中毒居多。非职业性慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所纹。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱症是早期和较常见症状。可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等放诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振.腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。

　　对肾脏的损害早期主要在肾小管：尿中出现低分子量β2微球蛋白、糖尿，NAG活性增高;尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出幂增加。早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复，后期则可发生肾小管萎缩、问质纤维化，甚至肾小球硬化，可导致肾功能不全。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少，活动减弱和形态改变。

　　儿童铅中毒

　　急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。

　　病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

　　主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

三、铅中毒应该如何进行治疗

　　杜绝铅毒继续进入

　　在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐(可用吐根糖浆)，并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜;再用盐类泻药1～2次以导泻。

　　促进铅的排泄

　　常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。

　　其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。

　　小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。

　　治疗急性腹痛

　　如腹痛剧烈，可选用阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊，较大儿童可皮下注射少量吗啡。

　　治疗急性脑症状

　　一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60ml/kg(相当于800～1200ml/m2)，同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并需补充其最低的估计损失液量。