hiv早期口腔症状有哪些_艾滋病对人体有哪些损害

一、hiv早期口腔有哪些症状

　　1、白色念珠菌病

　　白色念珠菌病临床上根据病变特点分为红斑型白色念珠菌病和假膜型白色念珠菌病。红斑型多发生在上腭、舌背部、颊黏膜和口角部，黏膜潮红，伴有不同程度的糜烂，有时可见白色斑点或斑块。假膜型可发生在固有口腔和口腔前庭的任何部位，呈现出点状或片状白色、黄白色假膜，有时类似凝乳块样，用棉签可以擦去，留下糜烂面并伴有出血。通过假膜涂片或培养，亦可用一定量的唾液培养，来确诊白色念珠菌感染。

　　2、毛状白斑

　　毛状白斑常见于舌两侧边缘，呈毛发状白色或灰白色的病变，有时可见垂直的白色皱褶，不能擦去，抗真菌治疗对其无效。其他疾病很少引起毛状白斑，现已基本认同毛状白斑是HIV感染者的一种特殊的口腔病变，对诊断艾滋病具有高度的提示性。

　　3、牙周病

　　牙周病此类牙周病与普通的牙周病临床表现有所不同，分为牙龈线形红斑、坏死性牙龈炎和牙周炎。牙龈线形红斑表现为沿牙龈边缘可见界限清楚火红的带状红线，无溃疡，无牙周袋，与菌斑和牙石无关。坏死性牙龈炎表现为单个或多个牙龈乳头坏死，可见坏死组织或牙龈乳头缺损，伴有严重的出血和恶臭。坏死性牙周炎以牙周组织坏死缺损为特点，牙根外露，牙齿松动，疼痛明显。

　　4、卡波式肉瘤

　　卡波济氏肉瘤单个或多个红色、淡蓝色或紫蓝色的斑块或肿块，黏膜完好或发生溃疡，多发生于上腭和牙龈，病理学检查可以确诊。卡波济氏肉瘤是艾滋病患者最常见的肿瘤，通常认为，未使用过免疫抑制剂的患者如果出现卡波济氏肉瘤，基本可以诊断为艾滋病。

　　在临床上除患有晚期恶性肿瘤、器官移植长期使用免疫抑制剂、长时间大剂量使用广谱抗生素的患者外，如发生反复白色念珠菌感染、毛状白斑、坏死性牙龈炎或牙周炎以及患有卡波济氏肉瘤等特异性疾患时，应引起足够的重视。

　　国外有关资料报道，医务人员因被受HIV污染的注射针或医疗器械刺伤而感染的危险大约是4‰，至于经黏膜或完整的皮肤传染的机会则微乎其微。传染的机会与病毒的滴度、刺伤的深度、器械的大小、接触时间的长短和患者的感染状况等因素有关。

二、艾滋病是什么因素引起的

　　研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。

　　HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

　　虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。

三、现如今如何治疗艾滋病

　　目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量；获得免疫功能重建和维持免疫功能；提高生活质量；降低HIV相关的发病率和死亡率。本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。

　　1、一般治疗

　　对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，仍可保持正常的工作和生活。应根据具体病情进行抗病毒治疗，并密切监测病情的变化。对艾滋病前期或已发展为艾滋病的患者，应根据病情注意休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。

　　2、抗病毒治疗

　　抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键。随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了患者的生活质量和预后。

四、艾滋病对人体的损害有哪些

　　HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。

　　侵蚀细胞

　　现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内T4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。

　　HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。

　　无视抗体

　　艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。 HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。

　　人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异，变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上，干扰抗体的攻击。但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。

　　HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞，“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1，最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而，T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质，后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而，HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子（Vif）的蛋白质，它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。

　　助发癌变

　　HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。

　　夺取生命

　　艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有5.8年。