重症胰腺炎的表现有什么呢 重度胰腺炎的发病原因及症状

一、重度胰腺炎的发病原因

　　(一)胆道结石

　　研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎(IDP)中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现;

　　②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染;③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。

　　(二)肝胰壶腹括约肌功能障碍

　　肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。

　　(三)酗酒或暴饮暴食

　　因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。

二、重度胰腺炎的发病机制

　　(一)胰腺的自身消化

　　重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。正常人胰液在体内不发生自身消化，是因为有以下几种防御机制：

　　①胰管上皮有黏多糖保护层;

　　②胰腺腺泡有特异的代谢功能可阻止胰酶侵入细胞内;

　　③进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。

　　此外，胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在，即以酶原的形式存在，这时胰酶无自身消化作用。上述的正常防御功能可能会遭到破坏，如胰管阻塞，刺激胰酶分泌的作用突然增加，感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素，均可导致胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出所有胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，从而造成了胰腺酶性的自身消化。此外，在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活：

　　①胶原酶可使炎症扩散;

　　②弹性硬蛋白酶可损害血管壁引起出血;

　　③蛋白水解酶复合体可使组织坏死进一步蔓延扩散;

　　④脂肪酶可以使胰周脂肪组织(如肠系膜根部、小网膜囊、腹膜后间隙、肾床、主动脉两侧、盆腔等)形成脂肪坏死区。钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑，这是血钙下降的原因之一。同时，胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液体渗出、血容量锐减、血压下降均可进一步造成循环功能紊乱及肾脏损害。此外，坏死毒素中尚有心肌抑制因子和休克肺因子，可以引起心、肺功能的损害。各器官功能障碍还可涉及肝脏和中枢神经系统等。所有这些病变统称为“酶性休克”。

　　(二)细胞因子在致病中的作用

　　早在20世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和累积作用，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。近年来大量的研究证明，急性胰腺炎病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物，激活了巨噬细胞而释放出炎症介质，造成细胞因子网络和免疫功能紊乱，很可能就是急性胰腺炎易于从局部病变迅速发展为全身炎症综合征(SIRS)及多系统器官衰竭的重要原因。1998年Perejaslov报道重症急性胰腺炎合并脓毒败血症的病人，其免疫功能及激素水平均发生变化，54.3%的病人因血中胰岛素和C肽减少而发生高血糖，47.3%的病人早期皮质醇含量增高，当合并有脓毒败血症时，67.3%的病人出现皮质醇及T淋巴细胞活性下降，免疫应答细胞减少。脓毒败血症时补体系统的连锁反应可激活产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素，这些毒索均使血管渗透性增加，促进细胞因子释放，如TNF、lL -l、IL -6、IL-8和PAF等增多。因而认为检测血液中此类细胞因子的浓度，有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。与此同时，急性胰腺炎病人也存在一些保护性细胞因子和内生性细胞因子拮抗剂，主要有：IL-2、IL -10、可溶性TNF受体(STNFR)和IL -1受体拮抗剂(IL – 1ra)。这些因子可用于治疗重症急性胰腺炎，减轻胰腺和其他脏器的损伤，缓解病情，改善预后，降低死亡率。细胞因子可能会成为今后治疗重症急性胰腺炎的一个新途径。

　　人们还注意到白细胞及其代谢产物，如细胞质、弹性蛋白酶等酶类物质和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症反应中可能起一定作用，可导致多系统并发症的发生。同时还注意到微循环障碍可能是引起胰腺坏死的重要因素。

三、重度胰腺炎的症状介绍

　　重症急性胰腺炎的主要临床表现和实验室检查有以下异常：

　　(一)腹痛

　　腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。

　　(二)黄疸

　　如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。

　　(三)休克

　　重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。

　　(四)高热

　　在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。

　　(五)呼吸异常

　　重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。

　　(六)神志改变

　　重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。

　　(七)消化道出血

　　重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致;下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。

　　(八)腹水

　　合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。

　　(九)皮肤黏膜出血

　　重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。

　　(十)脐周及腰部皮肤表现

　　部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。

四、重度胰腺炎的治疗方式介绍

　　(一)、液体复苏：

　　发病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。①在血液动力学监测指导下，进行液体复苏，早期达到复苏目标;

　　②中心静脉压(CVP)8～12mmHg;

　　③平均动脉压>65mmHg;

　　④尿量>0.5ml/kg.h;

　　⑤中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2)>0.70。若CVP达8～12mmHg，监测ScvO2<0.70，则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。若ScvO2仍然低于0.70，则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标;⑥血管活性药物应用的指征是如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始应用升压药;否则是经过积极的液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg才用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。

　　(二)、解痉镇痛

　　重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态，甚至导致胰-心反射而发生猝死，因此迅速而有效的缓解腹病有着十分重要的意义。止痛的方法有：

　　1.麻醉剂或病人控制麻醉法(patient controlled anesthesia， PCA)

　　在严密的监测下，通过加大PCA的剂量和给药次数，能达到有效的止痛目的。

　　2.丁溴东莨菪碱(scopolamine bufybromide，bascopan)

　　这是一种新型的抗胆碱能解痉剂，有较强而迅速的副交感神经阻断作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。用法：成人每次20 mg，肌内注射或静脉注射，每日3—4次。

　　3.硫酸镁

　　具有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。通过松弛肝胰壶腹括约肌达到缓解胰胆管痉挛的目的，使疼痛缓解。用量：25%硫酸镁5一10 ml，静脉注射，每日2～3次。

　　(三)、胰酶抑制剂

　　加贝酯(gabexate，FOY)为目前临床应用比较广泛的一种人工合成胰酶抑制剂，是从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，还有松弛肝胰壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压的作用，临床应用能缓解症状，降低死亡率。

　　(四)、生长抑素

　　生长抑索(ss)已广泛用于重症急性胰腺炎的治疗，本品能改善重症急性胰腺炎的临床症状，减少并发症，缩短住院时间，降低死亡率，对胰瘘和肠瘘也有较好的疗效。

　　剂量与用法1.奥曲肽0.1 mg，皮下注射，每6—8小时1次;也可用0.2—0.3 mg，静脉滴注，每日2次。疗程一般7~10日; 2.施他宁每日3~6 mg静脉持续滴注，24小时静脉维持，疗程一般7~ 14日，使用越早效果越好。

　　(五)、应用抗生素预防和治疗感染

　　重症急性胰腺炎发生后感染率迅速上升，使病情进一步加重，为此可常规使用有效的抗菌药物。对抗菌药物的选择应注意以下几点：

　　①要能保持抗菌药物在血液、胰液和胰组织中的浓度，这样的浓度足以抑制引起胰腺感染的致病菌，也可预防和控制胰腺周围、肺、肝等处的感染;

　　②要具有透过血一胰屏障的性能，一般来说，脂溶性高、亲水性小的抗生素比水溶性高而亲脂性小的抗生素容易透过血一胰屏障，能在胰液及胰腺组织内达到有效的高浓度，如头孢他定、头孢噻肟、喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰宁等均属此类药物，氨基苷类抗生素如庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉索)、妥布霉素等则不能透过或很少能透过血-胰屏障;

　　③抗生素与血清蛋白结合率越低，游离抗生素的浓度越高，胰腺中药物的浓度也就越高;

　　④抗生素的pH值越高，其在胰腺组织中有效浓度就越高。