2018-05-11 06:49 来源:网友分享
一、症状
1、发展缓慢,病程较长,早期可无症状,当出现甲状腺肿时,病程平均达2~4年。
2、常见全身乏力,许多患者没有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。
3、甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时,甲状腺质地韧,表面光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般与周围组织无黏连,吞咽运动时可上下移动。
4、颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。
二、分类
1、假性甲亢:少数患者可有甲亢的临床表现,如心悸、多汗、神经过敏等,但甲状腺功能检查无甲亢证据,TGAB、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗,症状可自行消失。
2、桥本甲亢:患者伴发甲亢,部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年,常需要抗甲状腺药物治疗,但剂量不宜过大,要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜,易发生永久性甲减。
3、突眼型:本病可发生浸润性突眼,其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。
4、亚急性甲状腺炎型:少数患者发病较急,伴发热,甲状腺迅速增大,伴局部疼痛和压痛,血沉加快,但摄碘率正常或增高,甲状腺抗体高滴度限性。
5、青少年型:青少年甲状腺肿中,桥本甲状腺炎约占40%,其甲状腺较小,甲状腺功能正常,甲状腺抗体滴度又较低,临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速,称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。
1、遗传因素
CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美,CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见,而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性,发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照,推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析,鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中,位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后,他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭,发现D1IS4191和D9S175与CLT有关,因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究则显示,决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上,激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。
2、免疫学因素
免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制:
(1)先天性免疫监视缺陷:导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常,T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。
(2)体液免疫介导的自身免疫机制:HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞,当抗原抗体结合时,其复合物存在于靶细胞靶面,激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应,而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应,在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活,具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外,TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。
(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。
(4)先有淋巴细胞介导毒性,抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。
(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病,如恶性贫血、系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等,也证明自身免疫因素的存在。
3、环境因素
感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现,这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组,说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。
在碘缺乏地区或富含碘的地区,CLT的发病率均上升,说明碘在CLT发病中有重要作用。过量时,遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭,可阻止发展成严重的甲状腺炎,其机制尚未阐明。Rose等发现,饮食中添加碘,CLT的甲状腺损害明显加重,CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后,CLT中T细胞增殖,主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加,全身免疫反应加重,可导致CLT。
一、基本检查
1、甲状腺功能检查 因病程不同而异。
(1)血清T4、T3早期正常,但TSH升高;后期血清 T4下降, T3正常或下降,TSH升高。
(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高,但可被 T3抑制;后期吸碘率降低,注射 TSH也不升高。
2、免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高,二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义,可持续数年或十余年。
3、其他检查 血沉增快,可达100mm/h,血清白蛋白降低, r球蛋白增高。
二、进一步检查
1、SPECT
甲状腺扫描分布均匀或不均匀,可表现为“冷结节”。
2、病理学检查
对于临床表现不典型,抗体滴度不高或阴性者,可作细针穿刺细胞学检查或组织活检以确诊。
三、辅助检查
甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性;血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质,可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低,这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常,增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称,但放射性分布往往不均匀,有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常;TSH值降低,但在甲状腺功能减退时升高。
饮食适宜:1、食宜清淡少油、含纤维素丰富的食物;2、宜食蛋白质含量丰富的食物。
宜吃食物宜吃理由食用建议
桑椹。桑葚中含有鞣酸、脂肪酸、苹果酸等营养物质,能促进脂肪、蛋白质及淀粉的消化,故有健脾胃、助消化之功效。桑葚酸甜适口,但要摘成熟的,快要成熟的桑葚虽然色泽红润诱人,但依然很酸。真正成熟了的桑葚颜色是紫中透黑,黑中透亮的。
鸭肝。味甘、苦、性温,归肝经;可补肝、明目、养血。烹调时间不能太短,至少应该在急火中炒5分钟以上,使肝完全变成灰褐色,看不到血丝才好。
青鱼。青鱼中除含有丰富蛋白质、脂肪外,还含丰富的硒、碘等微量元素,故有抗衰老、抗癌作用。右手握刀,左手按住鱼的头部,刀从尾部向头部用力刮去鳞片,然后用右手大拇指和食指将鱼鳃挖出,用剪刀从青鱼的口部至脐眼处剖开腹部,挖出内脏,用水冲洗干净,腹部的黑膜用刀刮一刮,再冲洗干净。
饮食禁忌:1、忌食辛辣、鱼腥发物,少食甜腻饮食;2、忌生冷、油腻食物;3、忌食坚硬粗糙及酸性食物;4、忌食过咸食物;5、忌吃引起甲状腺肿大的食物。
忌吃食物忌吃理由忌吃建议
辣椒。有刺激性的食物出现甲状腺机能减退症的表现时应忌用。
海带。含碘高的食物会使病情加重。
咖啡。兴奋性饮料不利于疾病恢复