2018-05-15 06:51 来源:网友分享
肝纤维化检查指标--pciii(III型前胶原)
肝纤维化检查指标III型前胶原反应肝内III型胶原合成,血清含量与肝纤程度一致,并与血清γ-球蛋白水平显着有很大关系。
pciii与肝脏纤维化形成的活动程度有着密切的关系,但没有特异性,此外器官纤维化时,pciii也上升。
连续pciii上升的慢活肝,提示病情可能会加剧并向肝硬变形成发展,而pciii降至正常可预示病情减轻,表示pciii不仅仅在肝脏纤维化早期确诊上有价值,肝脏纤维化四项在慢性肝病的预后断定上亦有意义。正常值<18ng/mL。
肝纤维化检查指标--IV-C(IV型胶原)
肝纤维化检查指标IV型胶原为组成基底膜主要成份,反应基底膜胶原更新率,含量提升可较灵敏反应出肝纤过程,肝脏纤维化四项是肝纤的前期标志之一。正常范围30-140ng/mL。
肝纤维化检查指标--LN(层粘连蛋白)
肝纤维化检查指标层粘连蛋白为基底膜中独有的非胶原性结构蛋白,与肝纤维化活动程度及门静脉负荷呈正相关,慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时显着增高,LN也可反应肝纤维化的进展与严重程度。
此外,LN水平越高,肝硬变患者的食管静脉曲张越显着。肝纤维化四项正常范围50-180ng/mL。
肝纤维化检查指标--HA(透明质酸酶)
肝纤维化检查指标透明质酸酶为基质成分之一,由间质细胞合成,可较正确灵敏地反应肝内已形成的纤维量及肝脏细胞损伤情况,有以为本指标较之肝脏组织活检更可以完整反应出病肝全貌,是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。肝纤维化四项正常范围<120ng/mL。
肝纤维化,是指肝内弥漫性纤维结缔组织沉积,是肝脏对炎症坏死等组织损伤的修复反应。从生物化学成分的角度来说,肝纤维化就是各种胶原、非胶原蛋白、蛋白多糖等肝脏的细胞外基质合成增加和(或)降解减少,导致上述成分在肝脏内过度沉积。
当肝脏弥漫性的纤维化伴有异常结节形成时,便发展为肝硬化。肝硬化的基本发病机制是各种病因引起持续性或反复性的肝脏实质细胞弥漫性坏死、再生,在此过程中有纤维化及再生结节形成。因此,肝硬化是肝脏炎症和纤维化持续存在和发展的后果,是各种慢性肝病共同的后果。
从临床的角度来看,肝硬化是指由以上原因导致的肝功能衰竭(黄疸、出血、血清白蛋白降低等)和门脉高压症(食管-胃底静脉曲张及破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。
虽然在病理学上,各种损肝因素导致的慢性肝炎首先引起肝脏纤维化,继而导致肝小叶结构的破坏和假小叶的形成,最终发展为肝硬化,但实际上由肝纤维化向肝硬化发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将这两个阶段截然分开。
肝内结缔组织异常增生导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀可形成肝纤维化,是肝硬化的必经阶段。肝纤维化通过临床症状和体征或常规的肝功能化验检查常难以判断,需经过病理学检查、影像学检查及血清学指标辅助确诊。
(1)病理学诊断:肝组织活检病理学检查是诊断肝纤维化的金标准,可了解到肝纤维化发展程度,指导临床治疗和估计预后。
(2)影像学诊断:B超、CT及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象,如肝脏轮廓、大小及肝实质信号强弱的改变,肝脏血管内径及血流方向、速度的改变,脾脏大小的改变等。
(3)血清指标:与肝纤维化有关的血清指标主要包括血清Ⅲ型前胶原氨基端前肽、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸、层连蛋白等,血清学指标的高低与肝穿诊断的肝纤维化严重程度密切相关,定期检查可通过指标变化值来了解肝脏纤维化的发展变化情况。
肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果,是多种肝脏疾病的终末期表现,通常较难逆转,发现肝纤维化趋向应及时治疗。
肝纤维化是肝硬化前期的一种病理变化,可通过破坏肝组织结构、影响肝细胞血液供应两大途径诱发肝硬化。及时进行治疗可以避免病情恶化,保全肝脏的基本功能,如不予以重视而任其发展至肝硬化后,病情将无法逆转。
1、破坏肝组织结构
肝纤维化患者肝组织结构被破坏,使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现吻合,造成门静脉系统血管阻力增大,形成门静脉高压,导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张,有上消化道曲张静脉破裂出血的潜在危险。
2、影响肝细胞血液供应
肝纤维化可导致正常肝细胞之间的血液微循环通道出现障碍,影响肝细胞的血液供应,使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤,直至功能正常的肝细胞愈来愈少,最后导致肝功能衰竭。
特别提示:疲乏无力是肝纤维化临床表现为常见症状之一,如伴随食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、嗳气、上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状和蜘蛛痣、牙龈出血、皮肤黏膜紫斑,应及时进行检查。
温馨提示:
注意预防肝脏疾病,积极参加各种体育运动,增强自身抵抗力。