重症胰腺炎的临床表现有哪些 重症胰腺炎的危害有哪些

一、重症胰腺炎的临床表现

　　急性胰腺炎时肾脏损害的临床表现轻重不一，归纳起来有以下几点： ①氮质血症很常见，早期表现为食欲不振，并随病情进展而加剧，甚至出现频繁的恶心、呕吐。尿量减少，可在400ml/24h以下，血尿素氮（BUN）>17.85 mmol/L，Cr>116.8umol/L 。合并有氮质血症的急性胰腺炎其预后较差，有资料显示有氮质血症者病死率高达78%，而无氮质血症者病死率为22%。②等渗尿，为急性胰腺炎合并ARF的一个特征性改变。当少尿开始时尿比重可为1.018，随着肾小管损害程度的进一步加剧，由于肾小管浓缩尿的功能受累，尿比重下降，多在1.015以下，甚至固定在1.012左右，渗透压常为280 ~ 320 mmol/L。

　　③肾小管功能障碍，可出现肾小管性蛋白尿。急性胰腺炎时淀粉酶清除率／肌酐清除率（CAm/Ccr）比值异常与肾小管对低分子的蛋白吸收障碍有关，由于肾小管对淀粉酶的回吸收障碍，可使尿中淀粉酶的排出增多，而肌酐排出无改变，故CAm/Ccr比值升高。这种肾小管障碍属可逆性病变，可随病情的恢复而改善。④急性肾衰竭，急性胰腺炎合并急性肾衰竭的发生率大致为5%~20%，其中轻、中度急性胰腺炎很少发生，重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭则占3l%。急性肾衰竭出现的早晚与预后有关，出现越晚预后越差。一般来说，急性胰腺炎的早期死亡原因主要为循环功能不全，而晚期死亡原因则主要为肾功能与肺功能不全。急性肾衰竭的诊断标准如下：①发生少尿或无尿，虽经补足液体量仍然不能改善；②血BUN及Cr逐渐升高，肌酐清除率< 11 ml/min;③肾活检或死亡后病理检查证实有急性肾小管坏死。

二、重症胰腺炎的的病因

　　（一）胰腺的自身消化

　　重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。正常人胰液在体内不发生自身消化，是因为有以下几种防御机制：①胰管上皮有黏多糖保护层；②胰腺腺泡有特异的代谢功能可阻止胰酶侵入细胞内；③进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。此外，胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在，即以酶原的形式存在，这时胰酶无自身消化作用。上述的正常防御功能可能会遭到破坏，如胰管阻塞，刺激胰酶分泌的作用突然增加，感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素，均可导致胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出所有胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，从而造成了胰腺酶性的自身消化。此外，在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活

　　（二）细胞因子在致病中的作用

　　早在20世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和累积作用，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。近年来大量的研究证明，急性胰腺炎病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物。

三、重症胰腺炎的的危害

　　1.心脏损害的机制

　　急性胰腺炎时心脏改变的发病机制十分复杂，主要有以下几个方面：①被激活的胰蛋白酶、弹力蛋白酶及PLA2等释放到血液之中，对心肌产生了直接的损害。②胰脂肪酶经淋巴系统进入心房，引起心外膜脂肪坏死。③增多的胰蛋白酶引起小动脉收缩，加之自主神经受到强烈刺激，均可诱发心脏传导系统兴奋性增强，从而发生心律失常，包括心室颤动等。 ④炎性渗出物进入腹膜后可刺激腹腔神经丛，反射性地引起广泛的血管（包括冠状动脉）痉挛，造成心肌缺血和梗死。⑤电解质紊乱坏死的心肌细胞将细胞内的K+释放出来，产生一时性的局部高血钾状态，从而影响心肌的去极化而诱发室性早搏甚至心室颤动；另一方面，在心脏传导系统的功能方面，Ca与K有拮抗作用，急性胰腺炎时的低血钙与高血钾起着协同作用，造成心肌的损害。

　　2.心电图异常

　　急性胰腺炎可出现多种心电图改变，如心动过速，早搏，心房扑动，心房颤动，心室颤动，结性心律，传导阻滞，T波低平、倒置、双向，ST段下移等异常心电图表现。也可出现异常Q波及ST-T偏移等难以与心肌梗死鉴别的心电图图形。由于这种心肌梗死的心电图改变也可见于轻型急性胰腺炎，很值碍注意。产生异常心电图改变的确切机制尚不很清楚，可能有如下原因：①胰蛋白酶直接损害。②心肌损害。③电解质紊乱。④疼痛。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

四、重症胰腺炎的的治疗方法

　　①监测血气变化，对急性胰腺炎病人应密切监测PaO2变化，及早发现低氧血症，因为及时纠正缺氧状态，对低氧血症者应及时给氧，对中度或重度急性胰腺炎的病人不论其有无低氧血症，均宜吸氧治疗。已有明显肺部病变或疑为早期ARDS者，应面罩吸入高浓度氧。若经以上治疗PaO2仍<8kPa时，则应立即气管插管并进行机械通气。机械通气需根据病人的情况分别选用间歇正压呼吸（IPPB）或呼气终末正压呼吸（PEEP），以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷，并减少肺内分流。②保持液体平衡，应防止体内液体过多，对已有肺渗出者可给利尿剂。补充白蛋白等胶体液则可减少肺血管的渗出，并有利于肺泡上皮细胞损伤的恢复，但当肺毛细血管严重受损时应慎用。③糖皮质激素的应用，糖皮质激素具有抑制磷脂酶A活性、减少心肌抑制因子的释放和减少肺毛细血管渗出等作用，应用后可迅速减轻ARDS的症状。但国外一组多中心临床观察表明，糖皮质激素对急性胰腺炎所致的ARDS未显示出明确的效果。④积极治疗原发病，应尽快控制急性胰腺炎的症状，对已有胸膜渗出者及时进行胸腔引流。重症急性胰腺炎可考虑进行腹腔灌洗治疗，以及时消除腹腔内聚集的大量胰酶和各种渗出物，对已有腹腔渗出者及时进行腹腔引流。