多发性硬化的表现症状是什么 多发性硬化的家庭应该怎样护理

一、多发性硬化的家庭护理

　　应少食用一些可以引起多发性硬化症的食物，包括咖啡因、奶制品、牛奶、酵母和鼓麦等，醋、蕃茄酱、酒和谷物也有害，最佳方法是和敏感特定的食品隔离，不要吃这些食物，30天之后再去食用它，看有没有刺激肌体产生反应。

　　勿吃糖、咖啡、巧克力、盐、过度调味的食物，及辛辣、加工、罐头、或冷冻的食品。

　　特殊食品被尝试用来改善多发性硬化患者的脂质失衡，主要有两种方法，一种是增加脂肪酸的摄人，另一种方法是减少饱和脂肪酸的摄人，以后者特别多用。推荐食品中饱和脂肪酸很难达到被减少或清除的目标。

　　多发性硬化症患者的食品，有很明显的减短病程、减少发作的作用，这些食品含有饱和脂肪含量极低的物质：如向日葵、红花油、橄榄和芝麻油，称作特殊数量的不饱和脂肪油，例如含有像蚕豆油、阔叶的绿色蔬菜、菠菜和大多数的鱼类。这些食品也包括蛋白质，和大量维生素。严格不吃黄油、人造黄油、氢化类油。按医嘱彻底禁食红肉、花生油、干酪、发酵的冰淇淋、酱油、肉汁。糕点、全牛奶和快餐，这些食品中含饱和脂质很高。

　　专家提示：除了做好以上护理工作外，家属应多鼓励患者勇于正确的面对疾病，树立坚持治疗并最终战胜疾病的信心和决心，积极的配合医生的治疗。同时在生活中尽量保持积极向上、乐观开朗的心态。

二、多发性硬化的疾病病因和发病机制

　　病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

　　病毒感染及分子模拟学说

　　研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

　　自身免疫学说

　　实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

　　遗传学说

　　研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。

　　地理环境

　　流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。

　　其他

　　诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。

三、多发性硬化的表现症状

　　肢体无力

　　最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。

　　感觉异常

　　浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。亦可有深感觉障碍。

　　眼部症状

　　常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。眼底检查早期可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。约30%的病例有眼肌麻痹及复视。眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular formation，PPRF）脑桥旁正中网状结构（paramedian pontine reticular formation，PPRF）导致一个半综合征。

　　共济失调

　　30%～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。

四、多发性硬化的辅助检查有哪些

　　脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。

　　1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。

　　（1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通常不超过50×10∧6/L，超过此值应考虑其他疾病而非MS。约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。

　　（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。①CSF-IgG系数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算CNS24小时IgG合成率，意义与IgG系数相似；②CSF-IgG寡克隆带（oligoclonal bands，OB）CSF-IgG寡克隆区带（oligoclonal bands，OB）：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达95%以上。但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。

　　2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。

　　3. MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。