失血性休克会大脑受损吗 治疗失血性休克的方法

一、失血性休克会导致大脑受损吗

　　会的。与创伤性休克相同，失血性休克易并发DIC（弥散性血管内凝血），严重者可造成死亡，因此对休克患者需及时进行抢救。

　　弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管，小动脉，小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓，导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克，出血，栓塞，溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症（defibrination），消耗性凝血病（comsumptive coagulopathy），最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病（comsumptive thrombohemorrhagic disordors）为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。急性型DIC，起病急骤，发展迅速。常见的临床症状有以下几点：

　　1、出血：轻者可仅有少数皮肤出血点，重症者可见广泛的皮肤，粘膜瘀斑或血肿，典型的为皮肤大片瘀斑，内脏出血，创伤部位渗血不止。

　　2、血栓有关表现：

　　（1）皮肤血栓栓塞：最多见，指端，趾端，鼻尖，耳廓皮肤发绀，皮肤斑块状出血性坏死，干性坏死等。

　　（2）肾血栓形成：少尿，无尿，氮质血症等急性肾功能衰竭表现最常见。

　　（3）肺血栓形成：呼吸困难，紫绀，咯血，严重者可发生急性肺功能衰竭。

　　（4）胃肠道血栓形成：胃肠道出血，恶心，呕吐与腹痛。

　　（5）脑血栓形成：烦燥，嗜睡，意识障碍，昏迷，惊厥，颅神经麻痹及肢体瘫痪。

　　3、休克：肢端发冷，青紫，少尿和血压下降，以血管内皮损伤引起的DIC较为多见。

　　4、溶血：因微血管病变，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血，临床上可有黄疽，贫血，血红蛋白。

　　5、原发病症状。

二、失血性休克有几种治疗措施

　　1.急救措施

　　（1）严密观察，防止失血。

　　（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。

　　2.失血性休克的治疗

　　在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。

　　3.大量快速补液

　　随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。

　　4.针对大量失血的治疗

　　在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。

三、失血性休克病理生理

　　生理情况

　　⑴动静脉吻合支是关闭的。

　　⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

　　⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

　　病理变化

　　（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）

　　特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

　　引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。

　　交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。

　　交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而TXA2也有强烈的缩血管作用。

四、失血性休克的检查诊断办法

　　检查

　　1.若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。

　　2.通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。

　　诊断

　　在很多情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而，实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。