肝纤维化多年怎么办呢 怎么预防肝纤维化

一、肝纤维化多年怎么治疗呢

　　治疗肝纤维化不仅要减少细胞外基质的沉积，还要使已沉积的基质降解，这有助于肝功能的恢复。TGF-β1拮抗药通过抑制 TIMP的活性，增加间质胶原酶的活性而促进基质的降解。

　　尿激酶纤溶酶原激活物作为基质降解链式反应的启动子，可以促进肝纤维化的恢复、肝细胞的再生和肝功能的复常。尽管此方法由于目前基因治疗的限制，尚不能进行临床应用，但其指明了肝纤维化治疗的方向。

　　抑制肝星状细胞的活化：由于HSC在肝纤维化发生中的中心地位，减少静止HSC向活化肝星状细胞的转变是一个颇具吸引力的方向。一个可能的途径是减少氧应激，因氧应激可以激活HSC，尤其是在酒精性肝病、HCV感染和铁沉积病。

　　抗氧化剂可以减少HCV感染患者HSC的活化，在实验性铁沉积中可以阻断肝纤维化的发生。抗氧化剂包括维生素E、水飞蓟宾、硫腺苷甲硫氨酸等。水飞蓟宾具有细胞保护和抑制Kupffer细胞活性、减少肝脏损伤的作用。硫腺苷甲硫氨酸是谷氨酰胺合成的底物，具有肝脏保护作用和抗氧化特性，可以缓解酒精、胆管阻塞及CCl4所致的肝硬化。

　　其他抑制HSC活化的药物有IFN-r在HSC培养及肝纤维化动物模型中均可以下调HSC的激活；瘦素（Leptin）在活化的HSC表面具有表达，它可影响脂质代谢及创伤愈合，并很早就已注意到缺乏Leptin的动物较少发生肝脏损伤和纤维化，因此深入了解Leptin在HSC中的作用可能产生新的治疗肝纤维化的策略。

　　中和细胞反应活化的HSC特征包括脂质丢失、获得收缩性、大量增殖及产生胶原等。这些特征主要是由细胞因子引起的，如血小板衍生生长因子（PDGF）和内皮素（ET）。这些因子的拮抗剂、受体或细胞内信号分子都是药物作用的靶点。

　　某些促增殖因子，如成纤维细胞生长因子 （FGF），PDGF和血管内皮生长因子（VEGF）等都属于酪氨酸蛋白激酶受体家族。HGF可以促进肝细胞有丝分裂，调节肝星状细胞的增殖、胶原合成及TGF表达。直接应用HGF或其基因治疗在不同的动物模型中均可以阻止肝纤维化的进展，但其作用机制和细胞位点尚不清楚。

二、肝纤维化的预防方法有哪些

　　1、情绪稳定

　　肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳、精神抑郁、暴怒、激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。要心情开朗，振作精神，消除思想负担，有益于病情改善。

　　2、积极治疗肝脏炎症

　　各种因素导致肝脏损伤，在炎症活动期要重视保肝抗炎治疗，必要时住院治疗，切莫因为症状较轻或者没有症状就掉以轻心，在最短时间内控制炎症，避免肝脏纤维化的发生。

　　病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、打太极拳、练气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。

　　3、用药从简

　　盲目过多地滥用一般性药物会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。

　　4、戒烟忌酒

　　长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。

三、肝纤维化的诊断方法有哪些

　　迄今为止肝纤维化尚没有特异的临床诊断手段，影像学检查包括B超、CT和肝脏超声波测定可以提供这方面的线索。而肝纤维化四项检查因为受到肝脏的炎症影响较大，因此特异性不高，仅供临床参考。介绍如下：

　　1、PCⅢ（Ⅲ型前胶原）

　　反映肝内Ⅲ型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。PCⅢ与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。其他器官纤维化时，PCⅢ也升高。持续PCⅢ升高的慢性肝炎患者提示病情向肝硬变形成发展，而PCⅢ降至正常可预示病情缓解。说明PCⅢ不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义。

　　血清PCⅢ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。

　　2、Ⅳ－C（Ⅳ型胶原）

　　为构成基底膜的主要成分，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。

　　（1）在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断。

　　（2）能反映肝纤维化程度，随着慢性肝炎→肝硬化→肝癌病程演变，Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高。

　　3、LN（层粘连蛋白）

　　为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高。LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变患者的食管静脉曲张越明显。

　　（1）反映肝纤维化正常肝脏间质含少量LN，在肝纤维化和肝硬化时，肌成纤维细胞增多→大量合成和分泌胶原、LN等间质成分→形成完整的基底膜（肝窦毛细血管化）。肝窦毛细血管硬化是肝硬化的特征性病理改变。LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著。

　　（2）与肿瘤浸润、转移有关癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。

　　（3）与基底膜相关疾病有关如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。

四、肝纤维化的发病原因是什么

　　1、脂肪肝

　　因为各种的原因导致了人体内推挤了大量的脂肪，但是患者如果没有及时发现以及治疗的话，就会导致肝细胞的脂肪变性，脂肪代谢紊乱，最后就会导致肝纤维化的发生。

　　2、自身免疫性疾病

　　肝细胞受累的自身免疫性肝炎以及胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等等，这样的患者，自身的免疫系统会攻击肝脏，很容易引起感染，最后导致了肝纤维的发生。

　　3、病毒性肝炎

　　在临床上，病毒性肝炎引起的肝纤维化是比较常见的，因为病毒的持续存在，反复以及持续的炎症侵润的话，就会导致肝实质发生炎症以及坏死的病理变化，长时间这样下去的话，患者肝内纤维组织就会不断的增生，最后就到导致了肝纤维的发生。

　　4、酒精肝

　　如果长期大量饮酒的人，就会导致酒精肝的发生，因为酒精的代谢产物乙醛对人的肝脏伤害非常的大，患有酒精肝的患者，如果继续饮酒的话，也不采用任何治疗措施，就会促进严恒免疫反应以及肝纤维化的发生。

　　肝纤维化形成过程已趋明朗，其形成过程与血清生化有关，大致可分为慢性肝损害，细胞因子网络失调和细胞外间质代谢异常3个环节。