代谢综合征的发病机制 这个病的危害有哪些

一、代谢综合征的发病机制

　　代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群。引起代谢综合征的危险因子主要包括高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖以及高尿酸与凝血因子不正常等。它是导致心脑血管疾病的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗有关。

　　胰岛素

　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

　　脂肪代谢

　　内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征。一般认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变，进而影响代谢。

二、代谢综合征的危害有哪些

　　有多种危险因素聚集者的危险大于仅有一种危险因素的患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。

　　对冠心病

　　资料显示有代谢综合征者发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不大于20%。

　　对血管疾病

　　代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生、发展和死亡危险。

　　对糖尿病

　　分析糖尿病男女发病病例，不论男女代谢综合征对糖尿病的发生都有预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

　　发现

　　1920年，瑞典医师Kylin发现高血压、高血糖及痛风常出现在同一病人身上。

　　1947年，Vague发现上半身的肥胖常与糖尿病及心血管疾病相关。

　　1988年，Reaven提出Syndrome X的概念，并认为代谢与胰岛素抵抗有密切相关。

三、代谢综合征的诊断条件

　　诊断代谢综合征必须符合以下条件：

　　代谢综合征

　　1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；

　　2、合并以下四项指标中任二项：

　　⑴甘油三酯（TG）水平升高：≥150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；

　　⑵高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性<40mg/dl（1.03mmol/l），女性<50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相应治疗；

　　⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；

　　⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

　　CDS的诊断标准

　　备以下5项组成成分中的3项或全部者：

　　1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2；

　　2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8 mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者；

　　3、高血压　收缩压≥140mmHg 和(或) 舒张压≥90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；

　　4、空腹血TG≥1.7 mmol/L（110mg/dl）

　　5、空腹血HDL_C<0.9 mmol/L（35mg/dl）（男），<1.0 mmol/L（39mg/dl）（女）。

四、代谢综合征的治疗办法

　　减轻体重

　　饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2 者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。

　　运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

　　减肥药物：如西布曲明，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。

　　减轻胰岛素抵抗

　　在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异。

　　TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉，二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

　　改善血脂紊乱

　　调脂治疗在代谢综合征中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类。