肾衰竭尿毒症严重吗 得了肾衰竭尿毒症怎么办

一、为什么会得肾衰竭尿毒症

　　尿毒症病因

　　肾病(35%)：

　　肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55.7%。尿毒症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调，水潴留，电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰，肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降，肾灌注不足引起的，肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。

　　高血压(15%)：

　　高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计，高血压病人占总人口的10%，也就是说，每10个人中就有1个高血压患者，其中有1.5个人会成为尿毒症患者。

　　糖尿病(10%)：

　　30%的糖尿病患者，直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明，在我国人群中，现有糖尿病患者4320万人，糖耐量降低者5064万人，二者之和为9384万。也就是说，仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万尿毒症高危人群。

　　泌尿系感染或尿路感染(10%)：

　　泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为0.23%，女性为2.37%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是尿毒症的第二位因素，占21.2%。

　　药物不同程度的毒副作用(10%)：

　　药物不同程度的毒副作用引起。研究表明，约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。

　　年龄(10%)：

　　随着年龄的增长，肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下，人类肾脏有强大的代偿功能，肾功能丧失50%时，还可以维持人体的正常生命活动，比如切除一个肾脏以后，人还可以健康生存。随着年龄的增长，人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下，肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。

二、得了肾衰竭尿毒症怎么检查

　　尿毒症检查

　　一、血液检查：

　　①尿素氮，肌酐增高。

　　②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。

　　③动脉血液气体，酸碱测定;晚期常有PH值下降，AB，SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。

　　④血浆蛋白可正常或降低。

　　⑤电解质测定可出现异常。

　　二、尿液检查：

　　①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿，红，白细胞或管型，也可以改变不明显。

　　②尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。

　　三、肾功能测定

　　①肾小球滤过率，内生肌酐清除率降低。

　　③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。

　　④纯水清除率测定异常。

　　⑤核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。

　　四、其它

　　检查泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。

　　诊断根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿，血生化检查，可确诊。

　　肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)，血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：

　　肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间，血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。

　　肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min，血BuN>8.93mmol/L，血Cr>177umol/L，有轻度乏力，食欲减退和不同程度贫血等症状。

　　尿毒症期有GFR<25ml/min，血BuN>21.42mmol/L，血Cr>442umol/L，已有明显尿毒症临床症 状，如GFR<10ml/min，为尿毒症晚期;GFR<5ml/min，则为尿毒症终末期，慢性肾功能衰竭一旦确诊，应明确原发病因及恶化 的诱因，以便采取有效的治疗措施。

三、得了肾衰竭尿毒症如何进行治疗

　　保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。

　　(1)饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40%，脂肪应占30%～40%。

　　(2)治疗高血压。

　　(3)应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。

　　(4)口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。

　　(5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。

　　(6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。

　　(一)氮质血症期病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。

　　(二)尿毒症期

　　1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。

　　2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。

　　3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。

　　4、心血管系表现：血压升高，心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。

　　5、造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。

　　6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。

　　7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。

　　8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状

　　①脱水或水肿;

　　②代谢性酸中毒;

　　③低钠血症和钠潴留;

　　④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺，，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病;

　　⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;

　　⑥高镁血症。

四、得了肾衰竭尿毒症后的一些并发症

　　(一)神经系统症状神经系统的症状是尿毒症的主要症状，在尿毒症早期，患者往往有头昏，头痛，乏力，理解力及记忆力减退等症状，随着病情的加重可出现烦躁不安，肌肉颤动，抽搐;最后可发展到表情淡漠，嗜睡和昏迷，这些症状的发生与下列因素有关：

　　①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;

　　②电解质和酸碱平衡紊乱;

　　③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

　　(二)消化系统症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心，呕吐或腹泻，这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关，患者常并发胃肠道出血，此外恶心，呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

　　(三)心血管系统症状慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压，酸中毒，高钾血症，钠水潴留，贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音，严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

　　(四)呼吸系统症状酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸，患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故，严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭，低蛋白血症，钠水潴留等因素的作用有关，纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

　　(五)皮肤症状皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状，此外，患者皮肤干燥，脱屑并呈黄褐色，皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素，在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑，由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

　　(六)物质代谢障碍1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感，造成糖耐量降低的机制可能为：

　　①胰岛素分泌减少;

　　②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;

　　③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;

　　④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍，目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素，肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。