猩红热发烧得几天 猩红热的症状

一、猩红热的病因病理

　　1、β型溶血性链球菌，直径0.6～1.0μm，呈链状排列，呈乙型溶血反应，故也称其为乙型溶血性链球菌。该菌为革兰氏染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛。在有血或血清的培养基中生长良好，β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同又分为18个组，A组链球菌约有80多种血清型。

　　2、任何一种血清型的A组菌只要能产生足够的红疹毒素都可以引起猩红热。M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年但只对同型菌株免疫。

　　3 、A组链球菌大多数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力，如红疹毒素，该毒素至少有三种不同的抗原性，可使易感者数次患猩红热溶血素O和S，能破坏红细胞、白细胞、血小板，并能引起组织坏死透明质酸酶链激酶(溶纤维蛋白酶)可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散链激酶，使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。

二、猩红热的发病机制

　　1、猩红热患者和带菌者是主要传染源，通过呼吸、咳嗽、打喷嚏，说话等方式产生飞沫通过呼吸道而传播细菌，也可以通过皮肤伤口或产道等处传播。人群普遍容易感染，感染后人体可以产生抗菌免疫和抗毒免疫。本病一年四季都有发生，尤以冬春之季发病为多。多见于小儿，尤以5—15岁居多。

　　2、猩红热A组β型溶血性链球菌的致病力来源于细菌本身及其产生的毒素和蛋白酶类。细菌本身的M蛋白和细菌荚膜能抵抗机体吞噬细胞的作用，在链激酶、透明质酸酶等作用下使炎症扩散并引起组织坏死。产生的毒素包括致热性外毒素(即红疹毒素)和溶血素：前者能致发热、使皮肤血管充血水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润，形成猩红热样皮疹;红疹毒素除了与各种免疫反应及细胞反应有关外，还能通过增强机体对链球菌各种产物的超敏反应引起致热反应及皮肤红斑反应[3]。溶血素有溶解红细胞、杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏等。而毒素入血后，引起全身毒血症表现，如发热、头晕、头痛等。产生的蛋白酶类包括链激酶、透明质酸酶、链道酶、菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶以及血清混浊因子，致使宿主组织和细胞破坏、炎症扩散并引起组织坏死。A族链球菌有超过100种M蛋白血清型，机体感染后产生的抗M蛋白抗体只可以抵抗同型细菌的再次感染，机体感染后获得的抗菌免疫每个血清型之间没有交叉免疫性，因此儿童可能多次发生猩红热。

三、猩红热发烧得几天及症状

　　1、前驱期

　　大多骤起畏寒、发热，重者体温可升到39℃～40℃，伴头痛、咽痛、杨梅舌、食欲减退，全身不适，恶心呕吐。婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿，扁桃体上可见点状或片状分泌物。软腭充血水肿，并可有米粒大的红色斑疹或出血点，即黏膜内疹，一般先于皮疹而出现。

　　2、出疹期

　　皮疹为猩红热最重要的症状之一。多数自起病第1～2天出现。偶有迟至第5天出疹。从耳后，颈底及上胸部开始，1日内即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少数需经数天才蔓延及全身。

　　典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”。

　　病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处为显著。2～3天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称“杨莓舌”。

　　皮疹一般在48小时内达到高峰，2～4天可完全消失。重症者可持续5～7天甚至更久。颌下及颈部淋巴结可肿大，有压痛，一般为非化脓性。出疹时体温更高，皮疹遍布全身时，体温逐渐下降，中毒症状消失，皮疹隐退。

　　3、恢复期

　　退疹后一周内开始脱皮，脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮，手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮，甲端皲裂样脱皮是典型表现。脱皮持续2～4周，不留色素沉着。

　　4、类型

　　(1)普通型在流行期间95%以上的患者属于此型。临床表现如上所述。有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状，颌下淋巴结肿大，病程1周左右。

　　(2)轻型表现为低热或不发热，全身症状轻，咽部轻度充血，皮疹少、色淡、不典型，可有少量片状脱皮，整个病程2～3天，易被漏诊，近年来多见。

　　(3)中毒型全身中毒症状明显，高热、剧吐、头痛、皮疹可呈片状或出血性淤斑，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭、化脓性脑膜炎、中毒性休克、败血症等。此型病死率高，目前很少见。

　　(4)脓毒型咽颊局部黏膜坏死形成溃疡，有脓性假膜。可引起各种化脓性并发症和败血症，如化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎等，已罕见。

　　(5)外科型或产科型病原菌由创口或产道侵入，局部先出现皮疹，由此延及全身，但无咽炎，全身症状大多较轻。

四、猩红热的病理改变

主要由化脓性、中毒性和变态反应性病变综合而成，并引起相应的病理改变。

①化脓性病变

A组链球菌感染机体后主要通过细胞壁的脂壁酸附着到宿主细胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并产生溶血素、外毒素，使宿主细胞死亡，并通过破坏机体组织的防卫屏障，使感染得以扩散，引起化脓性改变。

②中毒性病变

为毒素入血后引起的全身毒血症表现。皮肤：引起皮肤血管充血、水肿、上皮细胞增殖，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹，最后表皮死亡脱落，形成“脱屑”。黏膜：亦可见出血，形成“内疹”。肝、脾、淋巴结：可见间质血管周围有单核细胞浸润及不同程度的充血、脂肪变性。心肌：可有混浊肿胀和变性，重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。

③变态反应性病变

主要表现为心、肾及关节滑膜囊浆液性炎症，原因可能与A组溶血性链球菌某些型与受感染者心肌、肾小球基底膜或关节滑膜的抗原产生交叉免疫反应，也可能是形成了抗原抗体复合物沉积在上述部位而致免疫损伤。