2018-09-05 07:33 来源:网友分享
结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%~15%的患者累及神经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占神经系统结核的70%左右。近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多,国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
据英国医学研究委员会的分类方法,结脑可分为以下3 期:
1期:无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损;
2期:脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损( 如脑神经麻痹) 、运动功能异常;
3期:惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损( 如瘫痪或全身麻痹)。
结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人感染结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌,少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂等生物学特性。
1、主要表现
(1)多呈亚急性,少数呈急性或慢性起病,但在婴儿可见起病较急及以惊厥为首现症状,而被误诊为手足搐搦症。
(2)早期低热,全身无力,头痛并伴喷射性呕吐。
(3)进而高热,头痛加剧,烦躁,精神混乱。
(4)颈部强硬及克氏征( )较早出现,晚期脑神经障碍,偏侧轻瘫,抽搐及眼底视盘水肿。
根据临床症状可分为:
①脑膜炎型;
②脑膜脑炎型;
③脊髓型;
④混合型。
2、小儿结核性脑膜炎症候
(1)一般症候:主要为结核中毒症状,包括发热,食欲减退,消瘦,睡眠不安,性情及精神状态改变等功能障碍症状。
(2)神经系统症候包括5方面:
①脑膜症状,是由于病理改变直接刺激软脑膜而引起。
②脑神经损害症状。
③脑实质刺激性或破坏性症状。
④颅压增高症状。
⑤脊髓障碍症状。
药物激素治疗结核性脑膜炎
结核性脑膜炎的基础治疗方法是什么?皮质类固醇激素适用于较严重的患者以控制炎性反应和脑膜粘连。由于激素有抗炎症、抗过敏、抗毒和抗纤维性变的作用,可使中毒症状及脑膜刺激症状迅速消失,降低颅压及减轻和防止脑积水的发生,故为配合抗结核药物的有效辅助疗法。激素对脑底脑膜炎型效果最好,如结核性脑膜炎患儿已至脑膜脑炎型、极晚期或已发生蛛网膜下腔梗阻以及合并结核瘤时,激素的效果即不显著。
激素具有抗炎、抗过敏、抗毒素和抗休克作用。结核性脑膜炎时利用其四抗作用,有利于减少毛细血管的通透性,炎性渗出,分泌物减少,降低颅内压,肾上腺皮质激素能抑制炎性反应,有抗纤维组织形成的作用;能减轻动脉内膜炎,从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征;能降低脑压,减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。
一般结核性脑膜炎早期应用效果较好。可选用强的松每日~2mg/kg口服,疗程6~12周,结核性脑膜炎病情好转后4~6周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日~1mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日 ~10mg/kg静点 ~5天后改为强的松口服。
对症治疗结核性脑膜炎
高热及惊厥不止时可用冬眠Ⅱ号或其他镇静药。为了改善神经系统代谢过程可用谷氨酸、复合维生素B、维生素B12及大量维生素C等。对营养不良小儿或恢复极慢者可行小量(25~50ml)多次输血。结核性脑膜炎的基础治疗方法是什么?有多动者可加用安坦2mg,2~3次/d,有肢体障碍,失语时,说明脑实质有病变,其中大部分为脑血管病变,结核性脑膜炎早期应用血管扩张药物似有一定帮助。
引流治疗结核性脑膜炎
侧脑室引流,结核性脑膜炎颅压急剧升高为临床上常见的一种危象,脑干生命中枢受压可很快造成呼吸停止。由于此种方法易出现感染,操作较为复杂,并不常用,在紧急情况下可以应用,如结核性脑膜炎急性期颅压升高迅速,给予脱水剂、腰穿引流疗效不佳。腰穿引流,对上述药物治疗效果不满意,症状持续存在,颅压在1.8~2.7kPa(200~300mmH2O)之间,可考虑腰穿引流。一般引流脑脊液10~15ml,每周1~2次,每次时间不能少于10min,如脑压过高,引流速度过快,也易形成脑疝,因此穿刺放液时穿刺针芯不能全部抽出,以便控制速度。一次引流脑脊液10ml立即降压1.47~1.96kPa,立竿见影,简单易行。操作结束患者去枕平卧4h后,才可以加枕,或适当下地活动。
细菌感染(65%):
结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质,包括室管膜下等部位,并在此复制,当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
疾病因素(35%):
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分,通过血行播散而来,北京儿童医院1964~1977年所见1180例结脑中,诊断出粟粒型肺结核者占44.2%,在这14年,从152例结脑的病理解剖发现,有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%,肾粟粒结核41%,肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
发病机制
结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径,结脑的发生与机体的高度过敏性有关,此外,结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起,偶见脊椎,颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。
结核杆菌是一种需氧菌,菌壁富含多种脂质,结核菌多经呼吸道进入肺部,先形成小区域的感染,由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应,宿主也无任何症状,数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位,并在此复制。
当引起宿主免疫反应,则使T淋巴细胞致敏,激活巨噬细胞并移至感染灶,巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞),此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭,少量仍可留在巨噬细胞内,这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕,其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。
当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎,炎性反应可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系,炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池,随时间的进展可引起蛛网膜炎,此时成纤维细胞进入渗出物,脑膜渐渐增殖变厚,当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水,若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。