低血糖的反应 处理方法是什么

一、低血糖症的症状表现是什么

　　1.空腹时低血糖

　　低血糖出现于早餐之前。

　　（1）内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤（包括良性、恶性和增生性）、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；②氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。

　　（2）肝源性①严重弥漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝脏淤血；③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

　　（3）过度消耗，摄入不足①妊娠空腹低血糖；②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期；③严重营养不良。

　　2.餐后低血糖

　　症状于进食后2～5小时出现，又称反应性低血糖。

　　（1）原因不明的功能性低血糖症。

　　（2）2型糖尿病早期。

　　（3）胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。

　　（4）亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。

　　3.药源性低血糖

　　血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和（或）交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点；后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显；晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

二、低血糖症的治疗措施

　　1.急症处理

　　轻者速给糖类食物或饮料，不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖50～100ml，继以5～10%葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为：①长期低血糖；②低血糖伴有发热者；③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖，并加用氢化可的松100～200mg与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。神志不清者，切忌喂食以避免呼吸道窒息。

　　2.病因治疗

　　功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食，少食多餐，并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。

　　预防

　　不少低血糖症可以通过适当处理预防发生。腺垂体功能减退及肾上腺皮质功能减退患者可用可的松治疗；甲状腺功能减退者可补充干甲状腺片以促进机体代谢，促进葡萄糖吸收，提高血糖水平；肝源性血糖过低症可采用高糖、高蛋白饮食，并于睡前加餐。

三、发生低血糖的几个原因

　　药物（诱导性）低血糖症：

　　（1）降血糖药诱导性低血糖症：

　　①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病；②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲（优降糖）较多见；③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。

　　（2）非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。

　　餐后（反应性）低血糖症：

　　（1）1型糖尿病早期。

　　（2）胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。

　　（3）胃肠功能异常综合征。

　　（4）儿童、婴幼儿特发性低血糖症（含先天性代谢紊乱）。

　　（5）特发性（即原因不明性）功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。

　　糖类摄入不足导致的低血糖：

　　（1）进食量过低、吸收合成障碍。

　　（2）长期饥饿或过度控制饮食。

　　（3）小肠吸收不良、长期腹泻。

　　（4）热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期；剧烈活动、长期发热；反复透析。

四、低血糖的并发症是什么

　　1、神经低血糖症群

　　低血糖的最初改变是导致脑组织血流量的不对称性增加，灰质部分和右半球血流量增加更多。继之出现脑组织水肿，此时可出现严重的神经低血糖症群。

　　2、脑萎缩和痴呆

　　若低血糖十分严重且长时间未得到纠正，可造成大片脑组织坏死软化，致脑萎缩和痴呆。

　　3、导致死亡

　　低血糖最严重的后果是去皮质状态，导致死亡，侥幸存活者亦成“植物人”。

　　4、心率加快

　　低血糖发作时，因交感一嗜铬系统兴奋，导致心率加快或窦性心动过速。

　　5、心肌梗死

　　伴冠心病者常因低血糖发作而诱发心绞痛甚至心肌梗死，但常因为有糖尿病神经病变或年老对疼痛反应减弱而属无痛性心肌梗死。

　　6、酮症

　　低血反应可使糖尿病病情恶化，甚至出现酮症。

　　7、肺脓肿

　　低血糖昏迷分泌物或异物误吸入气管易继发肺脓肿或其他肺部感染。