2018-10-04 07:44 来源:网友分享
肝脏对于人们来说特别的重要,在生活中会有较多的肝病出现,而甲肝和戊肝就是多发的类型,对于人们的肝部健康不利,引发了较多明显的症状出现,朋友们要提防甲肝戊肝的发生,还要正确了解这两种疾病的症状表现,介绍一下甲肝戊肝的症状有哪些呢?
甲肝戊肝的出现严重的损害了患者的健康,会诱发较为明显的症状出现,甲肝患者会产生发热的症状,多数患者会有不明原因的高烧出现,这表明患者已经受到了严重的感染,病情过于严重的患者会长时间发热不退,且会伴有少尿的症状出现,一般情况下患者的饮水正常,但整天的总尿量会少于400毫升,该病所产生的毒素对于患者原来健康的肾脏带来了严重的损害,且无法排出体内多余的水分,导致患者的病情加重。
而戊肝的症状繁多,多数患者会出现恶心、呕吐、乏力、食欲不振、上腹不适的症状,患者的肝区还会严重的疼痛,并且腹胀感特别的明显,长时间发病还会产生腹泻的症状,个别患者的肝脏会产生轻度的肿大、触痛,还会伴有叩击痛发生,尿色会逐渐加深,患者在体检时会发现肝脏的明显肿大,且会伴有压痛、肝区叩击痛的情况发生,导致患者特别的痛苦,并且影响了患者的正常生活,不利于他们的健康。
1、实验室检查
血尿常规:外周血常规白细胞计数一般减少或在正常范围,可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高,病程早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT、AST、总胆红素水平检测最为有用,有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。
2、甲型肝炎病毒学指标
(1)抗-HAV IgM 发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-HAV IgM阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-HAVIgM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-IAV IgG是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。
(2)抗HAV-IgA IgA型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的IgA可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸(HAVRNA)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗HAVIgM即可明确诊断甲型肝炎。
甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过一周后到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏,咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。
1、传染源
甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。
2、传播途径
甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。
3、易感性与免疫力
人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。
第一是抗病毒。第二是提高免疫力。第三恢复肝功能,掌握这三大原则,乙肝才能谈到转阴问题。恢复肝功能,既是恢复肝脏排毒功能,在病理变化上讲,就是提高排毒功能。单纯靠日本进口的“几丁聚醣”治疗乙肝是不行的,它毕竟不是药物,是提高免疫力的一种,配合比较好的抗病毒的药物,发现许多乙肝病人转阴了。卫生部的学者也谈到掌握这三大原则,转阴率可高达20%左右。
对乙肝的最新研究认为:乙肝肝细胞变化有两种,一种自身免疫系统出了问题后,病毒从细胞膜里溢出以后到血浆里,引起自身免疫的抗原抗体的复合物形成以后,对肝细胞产生了损伤:另外还有一种发现,乙肝病毒寄生在肝细胞内。为什么医学上对病毒性的疾病治疗手段比较困难,因为一般药物只作用了细胞膜的受体,很难进入到细胞内。乙肝病毒进入到肝细胞内,肝功能没有减低时,成为病毒携带者,艾滋病携带者就是这个道理。艾滋病毒寄生在免疫细胞内,但它还没有影响到很多功能,病毒它参与了肝细胞基因的整合,把它的成分和肝细胞DNA、RNA基因整合,所以很多学者认为乙肝不可能转阴,无法转阴,因为它的基因已经参与到里头去了。
最近又发现,乙肝病毒本身不可能造成细胞的死亡。细胞膜在生理上有一种功能叫包吐,细胞本身能排出细胞内异物叫包吐,如果细胞膜正常情况下,它做变形运动,它回缩一下,把病毒就闪到细胞膜的外面,然后细胞膜在恢复正常,就把病毒推倒细胞膜外面。这时吞噬细胞再包围再吞噬它,细胞恢复到正常状况下。乙肝病人问题发生在哪?乙肝病毒进入肝细胞内参加了基因整合以后,细胞膜功能下降,它在包吐的过程中发生这样变化:包吐无力不能把病毒顺利地排在细胞膜外,反而把病毒镶嵌在细胞膜上卡在细胞上不能分离。人体内巨噬细胞,这个细胞很大,它发现食物要吃,细胞膜要包住,它(巨噬细胞)吃不到,它就释放大量溶酶,结果溶解了肝细胞膜,使肝细胞死亡。病毒在里边形成了活动细胞,这样造成结缔组织增生,门静脉高压、肝硬化、诱发肝癌,使它的病理变化了。
据不完全统计,中国现有乙肝病毒感染者1亿多人,有慢性乙肝病人2000万人,是名副其实的“乙肝大国”。中国现有的肝硬化、肝癌等严重疾病,80%以上都是由乙肝发展而来。
专家提出,“预防”不只体现在感染之前,也须贯彻到感染后不同的疾病阶段,防治得当仍能保健康。正如刘德华所说,他很小的时候就发现自己是乙肝病毒携带者,他每三个月检查一次身体,正确按照肝炎的防治手段去做,一切还很健康。
慢性乙肝病人所处的不同阶段都要有相应的预防措施,例如,乙肝病毒携带者应长期观察、定期随访、按时复查,注意病变发展方向;处于发病状态的乙肝病人应及时予以治疗,防止病变向肝硬化方向发展,慢性活动性肝炎符合抗病毒治疗适应症者,在经济条件许可前提下,可用干扰素或核苷类药物抗病毒治疗,对不符合抗病毒治疗的患者可以先进行保肝降酶降黄的辅助治疗。
慢性乙肝患者应该定期全面复查,尤其是接受抗病毒治疗者,到有条件的医院可进行肝组织学检查;肝硬化患者可以定期检查胃镜,定期进行影像学检查,看是否有癌变发生;晚期肝硬化者如果有条件的话,可以进行肝脏移植。