高钙血症的治疗方法 引发高钙血症的病因是什么

一、高钙血症的治疗方法是什么

　　血钙低于3.0mmol/l时可暂不处理，当血钙高于3.5－4.0mmol/l时，需紧急处理。

　　（1）扩容、利尿等：无论何种原因引起的高血钙，均需首先使用生理盐水补充血容量。待血容量补足后，可使用呋塞米促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此为绝对禁忌。

　　（2）抑制骨吸收：二膦酸盐可抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，抑制骨吸收，可降低血钙，减轻骨痛，并抑制肿瘤在骨组织中的浸润。目前常用帕米膦酸钠30－60mg或唑来膦酸4mg静脉点滴（必要时可重复应用），不良反应有一过性发热、肌痛，偶有暂时性白细胞降低。

　　降钙素具有抗骨质吸收和促进尿钙排出的双重作用，起效快，但效果不如二膦酸盐显著。使用降钙素2－6小时内血钙平均可下降0.5mmol/l。常用剂量：鲑鱼降钙素2－8u/kg，鳗鱼降钙素0.4－1.6u/kg，皮下注射或肌肉注射，每6－12小时重复注射，停药后24小时内血钙回升。此药可与二膦酸盐合用，副作用主要有恶心、呕吐、腹痛、面色潮红、皮疹等。

　　（3）糖皮质激素通常用于治疗血液系统肿瘤，如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高血钙，也用于维生素d和a中毒或肉芽肿病导致的血钙升高。通常对实体瘤或phpt引发的高血钙无效。

　　（4）上述治疗无效的重症高钙患者，可行血透，尤其肾功能不全引起的高钙危象，可达到迅速降低血钙的目的。

　　治疗高钙血症最根本的方法是去除病因。高钙危象纠正后，要针对病因进行治疗，并防止高钙血症危象的再发。phpt的患者定位诊断后，行手术治疗。肿瘤相关性高钙应根据肿瘤的具体情况选择手术、放疗、化疗等。内分泌疾病等相关的高钙，在行相应治疗后可自行缓解。

二、高钙血症通常有哪些症状

　　高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关，根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/l之间;中度：3.0～3.4mmol/l之间;重度：3.4mmol/l以上。

　　1.神经精神症状 轻者只有乏力，倦怠，淡漠;重者有头痛，肌无力，腱反射减弱，抑郁，易激动，步态不稳，语言障碍，听力，视力和定向力障碍或丧失，木僵，行为异常等精神神经症状，高钙危象时可出现谵妄，惊厥，昏迷，神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。

　　2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常，心电图可见q-t间期缩短，st-t改变，房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐，因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染，呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

　　3.消化系统症状 表现为食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，便秘，重者发生麻痹性肠梗阻，钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡，钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。

　　4.泌尿系统症状 高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿，烦渴，多饮，甚至失水，电解质紊乱和酸碱失衡，钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎，失盐性肾病，肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。

　　5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁，角膜，结合膜，鼓膜，关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩，角膜病，红眼综合征，听力减退和关节功能障碍等。

　　6.血液系统 因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。

　　7.高血钙危象 血钙增高至4mmol/l以上时，表现为多饮，多尿，严重脱水，循环衰竭，氮质血症，如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。

　　在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡，乏力和反射减弱，心电图q-t间期缩短提示高钙血症，心动过缓和ⅰ度房室传导阻滞也有报道，急性高钙血症可出现明显的血压升高，胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。

　　1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，>2.7mmol/l即可认为是高钙血症，血浆总钙包括蛋白结合钙，复合钙和离子钙，血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。

　　2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症 本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙，低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。

　　3.出现下列临床线索，应警惕高钙血症 反复胃，十二指肠溃疡;反复发作急性胰腺炎;反复出现泌尿道结石或肾绞痛;反复发生病理性骨折;不明原因的肌无力及肌萎缩。

三、老年人高钙血症是由什么原因引起的

　　(一)发病原因

　　高钙血症的原因很多(表1)，可分为如下几类：①与甲状旁腺有关;②与恶性肿瘤有关;③与维生素d有关;④与骨转换率高有关;⑤与肾衰竭有关。其中，甲状旁腺功能亢进症和癌症占其发病的90%。

　　(二)发病机制

　　病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面：①骨质再吸收增加;②肠钙吸收增加;③尿钙重吸收增加;④血液浓缩。对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对pth刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加;长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢;慢性肾功能不全者亦可通过三发性甲旁亢，而导致高钙血症。恶性肿瘤亦通过骨质再吸收增加而引起高钙血症，主要途径有：①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏。②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤，以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素，如il-1、il-6、tnf-α、甲状旁腺激素相关蛋白(pthrp)等，导致体液性高钙血症。

四、高钙血症的注意事项

　　一、预防

　　1.积极控制原发病，定期体检。

　　2.适当锻炼，尤其是老年人要避免长期卧床导致。

　　3.适当控制过多高钙食品，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平。

　　4.降血钙措施中，大多数药物具有毒性，其作用时间短，不宜长期应用。

　　5.已经紧急处理血钙接近正常水平，应该对病因作出恰当处理。

　　二、护理

　　危害

　　1、 对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。

　　2、 对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。

　　3、 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。

　　4、 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。

　　高钙血症在老年人中是很常见的了，如果情况严重的会引起脱水，意识不清，高热的现象，如果不能够及时的去治疗患者的生命安全还会受到很大的威胁，如果发现了老年人患有了高钙血症就一定要能够及时的去治疗，后期的护理也很重要。