亚甲炎各项指标亚甲炎症状

2018-10-15 07:31 来源：网友分享

一、亚甲炎发病机制

　　1、亚急性甲状腺炎的发病机制是由病毒感染或病毒感染后引发的炎性反应。

　　2、当病毒感染或自身免疫反应导致甲状腺滤泡受到炎症反应攻击时，贮存在滤泡腔中的甲状腺球蛋白被激活，发生蛋白水解，大量的T3、T4释放入血，表现为甲状腺毒症。血清T3、T4浓度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促进甲状腺球蛋白的合成的作用。甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及TSH受抑制，影响了甲状腺球蛋白的合成，当现有的甲状腺球蛋白消耗殆尽，甲状腺毒症表现结束。随后进入甲状腺功能正常阶段，这一阶段持续时间很短，很快就会进入甲状腺功能减低阶段。

　　3、甲减是炎症反应所引起的副作用，甲状腺滤泡细胞的再生及甲状腺激素的合成和分泌需要一个恢复的时间，故甲状腺功能减低阶段要持续到甲状腺可以合成及分泌足够的甲状腺激素达到机体的一个稳态平衡，甲状腺功能才能恢复正常。如果达不到这一平衡，即出现永久性甲减。

二、亚甲炎症状

　　来自明尼苏达州的一项28年的随访报告指出，在美国SAT发生率为每10万人年发生12.1，且女性高于男性(19.1/10万人/年 vs 4.1/10万人/年)，年轻人(24/10万人/年)及中年人(35/10万人/年)为高发人群，且随着年龄的增长发病率逐渐降低[3]。另有国外文献报道SAT约占甲状腺疾患的0.5%-6.2%，发生率为每10万人年发生4.9，男女发病例为1:4.3，30-50岁女性为发病高峰。

　　SAT常在病毒感染后1-3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节，与肠道病毒发病高峰一致)，不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。

　　1.上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3-4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。

　　2.甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。少数患者声音嘶哑、吞咽困难。

　　3.甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。

　　4.与甲状腺功能变化相关的临床表现：

　　(1)甲状腺毒症阶段：发病初期约50%-75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3-8周;

　　(2)甲减阶段：约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状;

　　(3)甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6—12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2%-4%复发，极少数反复发作。

三、亚甲炎各项指标及检测

　　1.红细胞沉降率(ESR)：病程早期增快，>50 mm/lh时对本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。

　　2.甲状腺毒症期呈现血清T4、T3浓度升高，甲状腺I摄取率降低(常低于2%)的双向分离现象。血清T3/T4比值常<20。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。

　　3.甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查：早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞;晚期往往见不到典型表现。FNAC操作方便，损伤小，特异性仅次于病理检查，有经验的医生诊断准确率可达95%。对于不能明确诊断的甲状腺疾病，可行细针穿刺活检，但亚急性甲状腺炎不常规推荐FNAC检查。

　　4.甲状腺核素扫描(Tc或I)：早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。

　　5.其他：早期白细胞可增高。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阴性或水平很低。这些均不作为本病的诊断指标。血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢。Tg也不作为诊断必备的指[1]]。

　　综上所述，根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺131I摄取率降低的双向分离现象可诊断本病。