轻度肠化到癌需要多长时间 怎样缓解和预防

一、什么是轻度肠化

　　轻度肠化生是由于胃部疾病导致，由于胃部疾病导致胃部受损，通过肠上皮细胞来替代导致，比较常见，浅表性胃炎主要是由于幽门螺杆菌感染导致，可出现上腹痛，反酸，烧心，嗳气，腹胀等，多数与饮食，精神刺激，季节变化有关

　　可以口服奥美拉唑，胶体果胶铋治疗缓解症状，如果伴有幽门螺杆菌感染可采取三联疗法根治，如奥美拉唑，阿莫西林，克拉霉素，一般疗程6-8周。平时注意规律饮食，避免辛辣刺激性食物的摄入，戒烟限酒，保持心情愉悦。

　　肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶;而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。小肠型化生，其上皮分化好，是常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质;而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。

二、轻度肠化和癌有什么联系

　　在正常情况下、胃黏膜上只有分泌细胞、没有吸收细胞。肠管里才有吸收细胞，而你的病理报告单上报有“肠化”，意思是说你的胃壁上已经有了肠道里才有的吸收细胞，这是一种向不好的方向发展的迹象。

　　轻度肠化生是不会癌变的。从根本上应着手慢性胃炎的治疗。随着炎症的缓解，肠化生也会减轻的。建议你平时饮食注意点，吃点易消化软食为主，多餐少食，不要吃有刺激性的食物，忌生、冷、硬、不易消化的食物，忌烟、酒，多参与体育活动，提高体质。1年复查一下胃镜。

　　轻度肠化癌变需要治疗，要注意转化成癌症的可能，建议服用金双歧杆菌治疗。3个月复查胃镜，注意大便情况。建议低盐低脂饮食，少吃辛辣刺激食物，多做有氧运动，保证足够的睡眠，

　　胃炎胃粘膜的肠上皮化生并不是说一定会变成癌症。并没有一个时间进度表说多久就会变成癌症的说法。只是说现在他是属于癌前病变。这个细胞已经转化成像肠子一样的细胞了，对于胃的细胞本身来说，这个是属于一种变异。如果不治疗或者是继续饮食不洁等情况的话，很可能会变成癌症。他有可能很快就转化成癌症，有可能长期停留在肠化生的阶段，也有可能是经过治疗之后会好转的。所以这个不需要担心太多，只需要积极的配合医生的治疗就可以了。平时要避免烟酒，要避免吃辛辣煎炸的食物。

三、肠化变成癌症以后应该怎么办

　　肠化是肠上皮化生的简称，是慢性胃炎患者胃黏膜萎缩后胃黏膜表层上皮细胞中出现被类似于小肠黏膜的上皮，包括分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等。相关研究发现不完全性大肠型化生与肠型胃癌的发生有密切的关系。也就是说，部分的化生与胃癌的发生相关。因而，这部分化生被认为是胃癌的癌前病变。或者可以这样理解，仅有部分的肠化与胃癌有关，即为胃癌的癌前病变;而该部分癌前病变可以发展为肠型胃癌，但不一定会发展为胃癌。另外化生与胃幽门螺杆菌感染密切相关。针对你的实际情况，你可积极治疗胃炎(注意检查是否有幽门螺杆菌感染，如有则规范进行根除治疗)2个月后复查一次胃镜，以了解病变恢复情况，之后再视情况决定复查的时间间隔。如药物治疗效果不理想，且病变范围局限者，可酌情考虑行微创的内镜下病变黏膜切除，包括内镜下黏膜切除术(EMR)或内镜下黏膜下剥离术(ESD)的方法，以求祛除病灶，并作进一步的病理学评估。

四、肠化后会演变成什么疾病以及应对措施

　　慢性萎缩性胃炎是一种常见的消化系统疾病。因其与胃癌的发生存在一定的关联性，不少患者将其视为“洪水猛兽”：有人从此落下心病，时刻担心会癌变;有人四处就医，希望能彻底治愈疾病。其实，萎缩性胃炎并没有人们想象中那么可怕，只要能正规治疗、按时随访，发生癌变的概率很小。

　　事实一：仅极少数萎缩性胃炎会转变成胃癌

　　慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的常见的消化系统疾病，占慢性胃炎的10%～20%。该病多见于中老年人，发病率随年龄增长而上升。主要表现为食欲减退、恶心、嗳气、烧心，上腹持续或间断性胀满或隐痛，少数患者可发生上消化道出血、消瘦、贫血等情况。慢性萎缩性胃炎分自身免疫性(A型)和多灶萎缩性(B型)两种，胃镜检查和胃黏膜活检是最为可靠的诊断方法。

　　慢性萎缩性胃炎癌变概率有多大?目前认为，绝大多数慢性萎缩性胃炎预后良好，仅少数会癌变(多数研究发现癌变率不超过3%)。有一点值得注意：一旦胃黏膜出现不典型增生，癌变机会明显增加。有学者发现，75%的胃黏膜重度不典型增生患者，如果不加任何处理，将在8个月内进展为早期胃癌。

　　事实二：“肠化生”范围越广，癌变危险性越高

　　胃黏膜萎缩在组织学上有两种类型：一是化生性萎缩，即肠上皮化生(肠化)或假幽门腺化生;二是非化生性萎缩，即单纯萎缩。肠化的分型尚未统一，一般分为完全性小肠化生、不完全性小肠化生、完全性大肠化生和不完全性大肠化生四种亚型。过去，学术界认为不完全性大肠化生发生胃癌的危险性较大，但目前更强调重视肠化生的范围，即肠化生分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。

　　事实三：多数萎缩性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染有关

　　慢性萎缩性胃炎的发生主要与胃内攻击因子与防御修复因子的失衡有关。Hp感染是主要的攻击因子。现已证实，80%以上的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染;多数胃炎中，Hp在胃内分布与炎症分布相一致;长期感染Hp明显增加了患者胃黏膜发生萎缩和肠化的机会。此外，自身免疫、胃十二指肠反流，以及一些外源因素，如酗酒、服用某些解热镇痛药物、食用刺激性食物等均可导致胃黏膜损伤。

　　事实四：萎缩性胃炎可以没有症状

　　不少老百姓认为，萎缩性胃炎属于比较严重的胃病，自然会有比较明显的不适症状。其实不然，患者的症状与胃镜检查所见和病理结果并不成正比。也就是说，无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎;相反，有显著不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。

　　事实五：萎缩性胃炎患者不一定“缺酸”

　　不少萎缩性胃炎患者认为：胃黏膜萎缩了，胃酸分泌就少了，所以平时一定得补充一点酸，否则消化功能会受影响。当医生建议服用制酸药时，他们则会对医生治疗的正确性产生疑虑——已经缺酸了，怎么还需要抑制酸分泌?这是一种认识误区。实际上，不少萎缩性胃炎患者并不“缺酸”，而是“酸过多”。原因有二：①胃酸是位于胃体和胃底部的壁细胞分泌的，胃窦部的萎缩性胃炎患者的胃酸分泌未必过少，有的甚至偏多。②即使是胃酸分泌过少的患者，由于其胃-食管-十二指肠球部黏膜有损伤，即使有一丁点胃酸的刺激，也会导致明显的不适症状，此时除了应用保护黏膜的药物外，还需要应用部分抑制胃酸分泌或中和胃酸的药物。当然，用量和疗程需把握好尺度。

　　事实六：“萎缩”不可怕，定期随访很重要

　　一方面为提高早期胃癌的检查率，一方面为控制患者的医疗支出，目前多数专家认为：不伴胃黏膜肠化和不典型增生的患者可1～2年做一次内镜和病理检查;活检发现有中重度萎缩伴肠化的患者可1年左右随访一次;伴胃黏膜轻度不典型增生的患者，可根据内镜和临床情况缩短至每半年随访一次;重度不典型增生者需立即复查胃镜，必要时需接受手术治疗或内镜下局部治疗。

　　事实七：治疗萎缩性胃炎有好招

　　1.不论病因如何，所有患者均应戒烟、忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物，避免食用对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，如过酸、过甜、过咸、辛辣、过热、过冷食物，以及浓茶、咖啡等，饮食宜规律，少吃油炸、烟熏、腌制食物，不食腐烂变质食物，多吃新鲜蔬菜和水果。

　　2.根除Hp：可能有助于逆转胃黏膜萎缩和肠化。

　　3.补充维生素A、E、C和微量元素硒：可降低发生胃癌的危险性。微量元素硒对预防胃癌有一定作用，但过量应用(如3200微克/日，持续1年)则有一定的肝、肾毒性，其合适的剂量与疗程，尚待进一步研究。

　　4.补充叶酸：研究证实，具较高叶酸水平者发生贲门癌和非贲门胃癌的概率是低叶酸水平人群的27%和33%。叶酸治疗慢性萎缩性胃炎10年研究和应用证实，叶酸可改善组织学状态，使胃癌发生率明显低于对照组。