下肢水肿不可怕 找准病因是关键

一、下肢水肿分类

　　下肢水肿为下肢组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀。分为心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征性水肿、特发性水肿、淋巴性水肿、静脉性水肿等。

　　1、心源水肿　主要是右心衰竭的表现，发病机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压减少，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。常合并右心衰竭的其他的表现。

　　2、肾源水肿　主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害 。

　　3、肝源水肿　主要见于肝硬化失代偿期，主要发病机制是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。

　　4、营养不良水肿　主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。

　　5、特发水肿　多发生于妇女，主要发生在身体下垂部位，原因不明，可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。

　　6、粘液水肿　多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。

　　7、药物水肿　多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。

　　8、淋巴水肿　分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致，临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起，较多见。淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。若病变持续存在，在高蛋白水肿液长期刺激下，皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化，组织液更难进入淋巴管，组织间隙水肿更趋严重。同时，局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染，进一步促进局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，如此恶性循环，使淋巴管的病变不断加重。日久，皮肤增厚粗糙，坚硬如象皮，故又称象皮肿。

　　9、静脉水肿　多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白水肿.

二、水肿的发病机制

　　生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

　　一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

　　引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

　　1 .毛细血管流体静压增高

　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

　　①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

　　②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

　　③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

　　2 .血浆胶体渗透压降低

　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

　　①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

　　②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

　　③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

　　④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

　　3 .微血管壁通透性增高

　　常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

　　上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

　　4 .淋巴回流受阻

　　见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。

　　二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

　　正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

　　各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

　　1 . GFR 降低

　　( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

　　( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

　　2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

　　生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

　　(1) 滤过分数增高：

　　滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

　　(2) 心房利钠肽减少：

　　心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

　　(3) 肾血流重分布：

　　生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

　　(4) 醛固酮和ADH增多：

　　当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

三、水肿鉴别诊断

　　临床上经常会碰到许多病人，当他们有下肢水肿时便找寻泌尿科医师，认为是自己肾功能不佳才会引起水肿，甚至有人认为是尿毒症的先兆而紧张过度，然而下肢水肿真的就表示肾藏出问题吗?

　　事实上有许多疾病都会造成下肢水肿的情形，当有下肢水肿时，首先应自我捡查的是水肿只出现一侧或两侧，如果只有一侧肢体发生水肿，那么因肾脏功能不全所造成的机率就相当低了，因为即是肾脏功能不好，其所产生的尿液无法适当排出，造成水份滞留在体内，其影响多为两侧性的，不会选择性的只使左侧或右侧的下肢水肿。

　　相反地，如果是血管的问题所引发的水肿，就大多发生于患侧，例如深部静脉血栓症，多会患侧的下肢浮肿，而非只有水肿症状，皮肤表面较为潮红，但触摸时，并无局部温度升高的现象，当然如果长期站立，例如外科医师做大手术时，交通警察服勤后，站柜小姐，或理发师工作完毕时，都会有两侧下肢肿涨的感觉，那是因为静脉回流因长期站立而变差所造成的现象，经充分休息，患部抬高时，这种情况会改善的。如果心脏功能不良，例如郁血性心脏病，心肌收缩力不够，使得血液多滞留于周边血管，而下肢距离心脏较远，通常最容易引起下肢水肿的情形，这是因为静脉血液滞留，血流便慢，血管内压增加，迫使水份往管外跑而造成的，服用增强心肌收缩的药物改善血液循环，水肿情形也会获得改善。

　　当肝脏不好时，也会有下肢水肿，例如肝硬化的病人常见的临床表征就是黄脸、大肚子、下肢也水肿，之所以黄脸是因为胆汁滞留，血中胆黄素增加，故而沉积在脸上、皮肤或巩膜上，而肝脏失去功能时，同时也丧失制造白蛋白的能力，白蛋白是维持血管内、外压力的重要因素，当它缺乏时，血管内的水份便往管外去，组织内的水也向组织间跑，于是水肿便形成了，不论是腹内(腹水)，下肢也会有水肿形成。淋巴腺阻塞同样也会造成淋巴液回流不良而形成水肿，例如因为血吸虫侵犯淋巴腺造成阻塞，不但下肢肿大，可胀至正常的3~4倍大，连阴囊也会肿大，所幸这种情形临床上并不多见。另

　　外营养不良、厉害的蛋白质流失，都会使血中白蛋白减少而导致水肿，这种情形严重时甚至造成全身性的水肿，不单仅有下肢水肿而已，在此顺便一提的就是水肿是指水份滞留在组织间，例如下肢水肿时，患部除了肿胀外，皮肤多呈紧绷，亮晶晶的，如果用手触压时，会有皮肤凹陷，有如凹洞，久久才会弹起来。这种情形与一般因外伤引起组织肿胀或发炎引起的浮肿处是不一样的，除了少有凹洞外，触碰时也多有疼痛感。

　　由以上观之，下肢水肿的原因不仅止于肾脏因素，其它如心脏、肝脏、血管循环等功能不佳也都可能引起。当有水肿时除了先观查是单侧或双侧外，应先看看是否合并有尿量减少的情形，然后接受肾功能测试，例如抽血看看血中尿素氮及肌酸酐是否正常，超音波看看肾脏的大小，肾皮质的厚度或有效肾血流量，24小时尿量及菊糖廓清率，肾丝球过滤率等测试，如果这些检测正常的话，就应该积极找寻其它可能引起的原因了。一旦是因肾脏功能不良所引起的，应再看看是何原因，例如慢性肾盂肾炎、肾丝球肾炎、长期两侧性肾结石合并尿路阻塞，或因肾动脉狭窄、肾静脉栓塞、肿瘤等因素引起，然后针对原因予以内外科治疗水肿，才有消除的可能性，千万别自行乱服用利尿剂或其它偏方，以免延误病情，一发不可收拾，甚至洗肾度日，平时应多喝水、勿憋尿，有病就请教医师才是。水肿如何治疗?如果是肝、心、肾等器官疾病导致水肿，先治疗原来疾病才是最重要的。有些老人家患有关节炎，知道水肿是因为药物，很害怕肾脏坏掉了，宁愿忍痛不吃药。医师提醒，药物副作用引起的水肿，调整药物或加一点轻剂量的利尿剂就可以改善，不必因噎废食。若是体质性水肿，多半不需要治疗，医师会给予一些生活上建议。比如穿弹性袜、饮食吃得清淡些，因为吃太咸，食物中的钠会让水分滞留体内，睡觉前将小腿抬高。滥用利尿剂或寻偏方，反而造成肾脏负担，代价更大。水肿应该由医师评估检查，找出病因治疗，若是全身水肿，还出现呼吸困难、喘、解不出尿，表示对生命有立即威胁，应该尽速到急诊处理

四、水肿治疗

　　一、对症治疗，请及时到医院就诊，检查病因。

　　二、预防

　　1.保持乐观情绪，长期坚持适当锻炼，如散步、慢跑、健身器械锻炼等，以增强体质，提高适应能力。

　　2.选择食物，应以含有丰富的蛋白质、维生索及无机盐，低脂肪、低胆固田，少糟、少盐为原则，芹菜、萝卜、菠菜、西红柿、大豆、蘑菇、大蒜、水果以及豆制品等食物可多吃一些。

　　3.避免久坐久站，经常活动下肢，并注意经常上抬两下脚。

　　4.保证良好的唾眠，起居有规律。

　　浮肿的病人应针对病因治疗，对于心肝肾疾病引起的下肢浮肿可给予利尿剂，可减轻症状。甲状腺机能低下者可服用甲状腺素片治疗。对于下肢深静脉血栓病变可采取手术。为了预防深静脉血栓形成，应给予抗凝药治疗。华法令是最有效的药物，但必须在医生指导下使用。阿司匹林每日服150毫克，有一定预防作用.