肾功能不全患者饮食方面有哪些禁忌 肾功能不全的病因

一、肾功能不全是怎么回事

　　一、病因

　　①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

　　②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

　　③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

　　④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

　　⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;

　　⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

　　⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

　　⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。

　　二、发病机制

　　该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。

　　1.健存肾单位学说

　　各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。

　　2.尿毒症毒素学说

　　尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。

　　这些物质都具有以下特点：

　　①体内浓度含量比正常高。

　　②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。

　　③能进行化学鉴定及定量测定。

　　④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。

　　3.矫枉失衡学说

　　肾功能不全时机体呈现一系列病态现象，机体作相应调整进行矫正，但代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。

　　4.肾小球高压和代偿性肥大学说

　　健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。

　　5.肾小管高代谢

　　残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。

二、肾功能不全有哪些症状

　　(1)水代谢：

　　肾脏通过其浓缩和稀释功能调节体内平衡。正常情况下，即使每天摄水量少于500ml，肾脏亦会通过其浓缩功能保持体内水平衡。肾脏浓缩功能依赖其髓质解剖和物质转运功能的完整性。CRF特别在肾小管间质被许多纤维组织所替代时，由于亨氏襻以及远曲小管、集合管与其相应的直血管空间结构排列紊乱或各种主动转运功能障碍，致使整个肾脏或集合管本身对ADH敏感性下降，结果肾脏髓质溶质梯度不能维持，尿液浓缩功能下降。此外，健存的肾单位为维持正常的肾血流量和溶质转运，分泌过量的前列腺素特别是PGE2，以拮抗ADH，亦会损害肾脏浓缩功能，使水的重吸收产生障碍。肾脏稀释功能是通过排泄过量的自由水来实现的。正常情况下，肾脏滤过液中12%～20%以自由水形式排出。轻度CRF时，由于健存肾单位保留其溶质重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相对于GFR的比例得以维持，结果水的排泄不至于发生困难。只有到GFR下降为10ml/min。总自由水排泄低于2000ml/d，加上其他夹杂因素如血容量不足使GFR下降和降低远端肾小管溶液流量时，才会出现水潴留，因此这种情况迫切需要限制摄入，防止水过多和水中毒。

　　CRF时既可以出现水潴留，又可出现脱水。尿液稀释功能障碍、不加区别地过量饮水及病变晚期大量肾单位萎缩会导致水潴留的出现;而后者特别在尿液浓缩功能严重下降时可出现脱水，临床表现为多尿、夜尿。夜尿是因为日间进食以及体内的代谢产物等溶质在日间已不能完全排出，而必须在夜间予以排出。当然，当患者伴有其他急性疾病或精神障碍致饮水量下降或水需求增加，如发热或不显性失水以及呕吐、腹泻亦会引起脱水，出现血容量不足，GFR下降，肾功能进一步恶化，后者又促进更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环，但若补水过多过快，又会出现水潴留。

　　(2)钠代谢：

　　肾脏维持体液平衡不仅表现在它对水平衡的调节，而且亦在于它对钠平衡和血容量稳定性的调节，由于钠主要分布在细胞外液，影响细胞外容量和细胞内外水的分布，因而，整个过程中钠平衡起了十分重要的作用。在饮食盐负荷和心血管系统稳定的情况下，肾小球滤过液中约99%钠由肾小管再重吸收入血，其中50%～60%发生在近端肾小管，10%～20%发生在亨氏襻，10%～20%发生在远端肾单位，但机制有所不同，结果排出体外的钠仅占肾小球滤过液中不到1%，随着饮食钠负荷不同而有所升降。正常肾脏在饮食钠负荷10～500mmol/d范围内均能保持钠平衡。CRF时，肾脏调节钠平衡敏感性降低，直接导致细胞外容量的变化，尽管一部分患者由于原发病不同可出现失盐，但CRF时主要表现为钠潴留，其根本原因在于GFR下降所产生钠滤过下降。

　　随着肾单位毁损，肾小球滤过钠减少，致体钠暂时性增多可使细胞外液容量过多，心血管负荷因而增加，通过心输出量增加促使滤过钠盐代偿性增加。

　　随着体钠潴留可使机体产生多种适应性利钠物质，抑制肾小管上皮细胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，抑制钠重吸收，如地高辛样利钠因子、心房利钠多肽等。其中地高辛样利钠因子可以阻止全身各组织细胞Na -K -ATP酶。

　　CRF时醛固酮产生不足或肾小管对醛固酮反应下降亦可促进利钠。CRF时许多血管活性物质水平增加，作用于肾脏亦具有利钠效应，例如ANP肾脏衍生物尿利钠激素(urodilatin)作用于肾脏髓质抑制钠重吸收;前列腺素特别是PGE2不仅能通过增加肾小球毛细血管血流量促进钠滤过，而且可直接抑制肾小管钠重吸收;其他血管活性物质如激肽释放酶亦涉及到CRF时体钠潴留的适应性改变。

　　临床上，CRF时钠代谢异常所引起的各种表现早期主要归为这些适应性过程。例如，随着细胞内钠和液体增加，细胞易呈去极化状态，特别会引起神经肌肉功能失调，如肌痉挛和肌无力。各种利钠物质增多亦会引起细胞功能失调，如循环中毒毛花苷样物质还会引起细胞钙增多，产生高血压。因而，随着肾功能进展，必须严格控制饮食摄入量以降低这些适应性过程，但因肾脏病变对钠摄入量过多或不足调节的敏感性下降，对饮食钠摄入必须慎重，突然增加钠负荷会引起容量过多，发生高血压和充血性心功能衰竭;相反，突然减少钠摄入，特别是肾脏已产生适应性过程时可引起钠不足。

　　(3)钾平衡：

　　钾是体内第二大阳离子，99%分布于细胞内，约占3000mmol，细胞外仅含50～70mmol，正常饮食中含钾量约50～100mmol，吸收入体内后主要进入细胞内，体内钾的平衡依赖过多的钾由细胞内流入细胞外，再由各排泄器官排出。肾脏是体内排泄钾的主要器官，但肾小球滤出的钾几乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出现的钾都是从远端肾小管分泌的。另外，正常情况下予钾负荷时，肾脏排钾分数可达100%以上，随着肾功能下降，只要各种适应功能正常，其排泄分数亦明显增加，因而，只有在严重肾功能不全或突然少尿情况下，才会出现钾潴留。

　　CRF时肾脏的适应性改变首先是启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用于远端肾小管促进排钾。随着钾排泄下降，肾小管上皮细胞内在特性发生改变，如Na -K -ATP酶活性增加促进排钾，其原因与高钾、醛固酮有关。其他体液因素如多巴胺能直接作用于远端肾小管促进排钾而并不依赖于醛固酮，其机制尚未明。CRF时许多非适应性改变亦会促进排钾，如健存肾单位渗透压负荷增加可提高远端肾单位滤过液流量而增加排钾;慢性代谢性酸中毒特别是CRF时合并近端肾小管碳酸氢盐丢失过多可导致钾重吸收下降。

　　表现为部分CRF患者，即使肾功能损害尚不太严重，可在临床上顽固性高钾血症，既所谓钾分泌障碍。这些患者往往存在盐皮质激素产生不足或活性下降，肾上腺对肾素刺激敏感性迟钝。如CRF合并原发性或继发性肾上腺功能不全以及医源性因素应用非皮质激素类抗炎药、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者临床上可表现为高钾血症伴轻度Ⅳ型肾小管酸中毒。其他如糖尿病肾病早期血胰岛素水平不足不仅能降低钾的排出，而且改变钾细胞内外再分布，促进高钾血症。循环中盐皮质激素水平正常或轻度升高亦可发生钾分泌障碍，此往往发生在梗阻性肾病、间质性肾炎、狼疮性肾炎、镰状细胞病、淀粉样病、肾移植排斥和遗传性肾小管功能不全，这些患者在肾功能不全进展时，钾排泄分数并不因适应改变而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保钾利尿剂、部分抗菌药如三甲氧苄氨嘧啶亦会引起顽固性高钾血症，应引起重视。

　　CRF时除了肾脏可发生适应性改变增加排钾之外，许多肾外适应性改变亦可促进利钾，主要在肠道黏膜特别是结肠黏膜可与肾小管上皮细胞一样存在Na -K -ATP酶，对醛固酮发生反应，高钾本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，严重CRF时肠道排钾可增加到30%～70%。

　　尽管随着肾功能进展肾脏排钾下降，但各种适应性改变足以维持体钾平衡，除非肾功能发生突然恶化、饮食钾摄入量剧增，高钾血症的危险性仍较少。实际上，若GFR在10%以上，每天肾脏排钾量仍可达50～100mmol，这时只要一般的饮食控制，如1g/(kg?d)中度低蛋白和低钾饮食即可维持体钾平衡。然而，在存在高分解代谢如发热、感染、溶血、消化道出血、组织损害、血肿、烧伤和手术等情况，肾前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各种能降低钾排泄的药物如保钾利尿剂、ACEI、β-肾上腺能阻滞药、肝素、非皮质激素抗炎药和抗菌药甲氧嘧啶等时，即使肾功能损害不太严重，亦会引起高钾血症，当然，若肾功能严重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上诱因，亦会引起高钾血症。

　　部分慢性肾功能衰竭(CRF)的患者亦可表现为血钾过低，主要因为摄入不足、大量使用利尿剂等，部分合并远端肾小管酸中毒患者血钾亦可过低。但严重肾衰时若合并低钾，虽然应该补钾，也必须特别小心，以防发生突然性血钾过高。

三、肾功能不全怎样治疗

　　1.原发病和诱因治疗

　　对于初次诊断的CRF患者，必须积极重视原发病的诊断，对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等，都需要保持长期治疗，同时，也应积极寻找CRF的各种诱发因素，合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。

　　2.饮食疗法

　　慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施，为各国学者所推崇。继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食，但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况，研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%～50%，严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素，直接同患病率与死亡率呈正相关，因此，目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。

　　(1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标：

　　对慢性肾功能衰竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定、人体学测量、身体成分分析及饮食评价，每一种方法都有一定的局限性，必须综合考虑。

　　(2)制订CRF患者营养治疗方案：

　　CRF患者的营养治疗方案需根据患者的肾功能水平、不同病因(如糖尿病肾病、高血压病、慢性肾炎等)、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等来进行制定，尽量做到个体化。原则上应有利于患者保持良好营养状况，或使营养不良得到改善;对透析前患者来说，还应考虑到有利于控制肾脏基础疾病、保护肾功能。制定营养治疗方案时，应首先保证患者蛋白质-氨基酸的充分摄入，并兼顾维生素、矿物质等营养素的摄入。在发病机制中已强调高蛋白饮食在肾脏病进展中的作用，因此，对于透析前CRF患者仍以低蛋白饮食为主，并根据肾功能损害程度而有所变化，一般在Ccr 20～40ml/min(Scr 176.8～353.6μmol/L)时，蛋白摄入量(PI)为0.7～0.8g/(kg?d);Ccr 10～20ml/min(Scr 353.6～707.2μmol/L)，PI为0.6～0.7g/(kg?d);Ccr<10ml/min(Scr≥707.2μmol/L)，PI为0.6g/(kg?d)。

　　目前广泛采用的饮食是蛋白质入量0.6g/kg体重，其中64%的蛋白质为植物蛋白，46%为动物蛋白。每天可以提供35kcal/kg的热量、0.6g/kg的蛋白质、600mg的磷、110g的脂质和320g的碳水化合物。除此之外，还要补充足量的微量元素和维生素。

　　对于蛋白质的质量也应给予考虑，一般给予含必需氨基酸(EAA)含量较高的食物，作为热卡主要来源的主食，则选用蛋白质量尽可能低的食物。对于透析治疗患者则无需严格限制蛋白质摄入，一般应保持1.0～1.4g/(kg?d)。补充必需氨基酸或α-酮酸对慢性肾衰患者有其独特的疗效，因为中晚期CRF患者均有明显的必需氨基酸缺乏，而普通饮食蛋白必需氨基酸含量均低于50%，难以满足患者需要。而补充外源性必需氨基酸，则可使体内必需氨基酸/必需氨基酸比例失调得到纠正，因而有利于改善蛋白合成，也可使氮代谢产物的生成减少。

　　α-酮酸(α-KA)是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，在体内可转变为相应的氨基酸，其疗效与EAA相似，且有以下优点：

　　①尿素氮生成率及BUN下降更为显著，蛋白合成与分解的比率增高。

　　②可降低血磷碱性磷酸酶和PTH水平。

　　③在动物实验中α-KA无导致GFR升高或白蛋白排泄增加现象。

　　④延缓CRF进展。

　　市售α-KA制剂以肾灵片为主，一般每次4～8片，3次/d，长期服用者副作用不明显，少数患者(5%)可出现高钙血症，停药或减药后可自愈。因此对高钙血症患者慎用或禁用。

　　EAA的补充可由口服和静脉滴注两种途径进行，后者对食欲不振患者更适合。口服常用量为4次/d，每次14.5g，静滴为200～250ml/d或0.2～0.3g/(kg?d)。目前，临床上多主张低蛋白饮食与EAA或α-KA等合用，据报道此方案不仅适用于透析前期患者，也适用于透析患者，而不会引起严重营养不良。热量摄入量一般应为30～35kcal/(kg?d)，氮(g)热量(kcal)摄入比应为1∶300～1∶400，以保证蛋白质和氨基酸的合理利用，减少组织蛋白的分解，真正达到补充蛋白质、氨基酸所引起的负氮作用。其中碳水化合物应占热卡摄入的70%左右;脂肪摄入应注意多价不饱和脂肪酸(PUFA)与饱和脂肪酸(SFA)比值≥1。增加PU-FA的摄入，可改善患者脂代谢，减轻动脉硬化的程度。

　　注意补充水溶性维生素，尤其是维生素B6和叶酸。并按病情补充矿物质和微量元素如铁和锌。

　　此外，对CRF患者营养治疗也包括一些辅助药物的应用，过去曾应用丙酸睾酮、苯丙酸诺龙等药来促进蛋白质合成，但由于疗效有限，目前并不提倡。近年报道应用人类重组生长因子(r-hGH)和胰岛素样生长因子(r-hIGF-1)治疗CRF患者营养不良，疗效尚好。其他如纠正酸中毒和电解质紊乱，给予胃动力药如多潘立酮(吗叮啉)、口服活性维生素D及纠正肾性贫血制剂r-hEPO等，对纠正CRF营养不良均有一定的疗效。

　　3.替代疗法

　　包括血液透析、腹膜透析、肾移植，肾移植生活质量最高。当血肌酐高于707μmol/L或GFR<10ml/min(糖尿病患者<15ml/min)，且患者开始出现尿毒症临床表现经治疗不能缓解时，便应做透析治疗。在此前应让患者作好思想准备，以便对血透、腹透或肾移植作出抉择。通常应先透析一个时期，才考虑肾移植。透析疗法可替代肾的排泄功能，但不能替代内分泌和代谢功能。血液透析(简称血透)和腹膜透析(简称腹透)的疗效相近，各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。

　　(1)血液透析：

　　应预先(血透前数周)做动-静脉内瘘(血管通路);透析时间每周≥12h，一般每周做3次，每次4～6h;坚持充分合理的透析，可有效提高患者的生活质量，不少患者能存活20年以上。

　　(2)腹膜透析：

　　持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)对尿毒症的疗效与血液透析相同。CAPD尤适用于有心脑血管合并症患者、糖尿病患者、老年人、小儿患者或做动-静脉内瘘困难者。CAPD是持续地进行透析，尿毒症毒素持续地被清除，血流动力学变化小，保护残存肾功能优于血透，对存在心脑血管疾病的患者较血透安全。使用双联系统，腹膜炎等并发症的发病率已显著降低。

　　(3)肾移植：

　　成功的肾移植能够恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)。目前，移植肾的1年存活率约85%，5年存活率约60%。移植肾可由尸体或亲属供肾(由兄弟姐妹或父母供肾)，要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。HLA配型佳者，移植肾的存活时间较长。肾移植需长期使用免疫抑制剂，以防排斥反应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素，硫唑嘌呤和(或)霉酚酸酯(麦考酚吗乙酯)等。由于肾移植后使用大量免疫抑制剂，患者并发感染及恶性肿瘤的发病率增加。

四、肾功能不全的饮食禁忌

　　(1) 合理控制蛋白摄入：

　　是指在满足患者身体对蛋白质基本要求的前提下，尽量减少蛋白质的摄入，以求最大限度的减轻肾脏负担。据研究：慢性肾衰病人每天摄入蛋白质的适宜量为每公斤体重0.5~0.6克。一般来说，每天半斤牛奶、1个鸡蛋、1两瘦肉是必要的，高蛋白质饮食可使尿素氮升高，而蛋白质摄入不足会造成营养不良，还可能促使肌酐升高。

　　(2)注意低盐饮食：

　　保持低盐饮食，盐本身对肾脏并无损害，但是吃盐多，饮水会相应地增多，增加血容量，加重水肿、高血压和心脏负荷，从而不利于病情，所以有水肿、高血压的病人要低盐饮食，尤其是有水肿者，以每日3克为宜。

　　(3)慎食高钾食品：

　　高钾可抑制心跳，严重者可导致心跳骤停，钾主要由食物摄取，由肾脏从尿中排泄，肾功能减退，排泄减少，就会造成血钾升高，所以高钾食物宜忌食。如：香蕉、桔子、味精、酱油、土豆、榨菜、菇类、木耳、紫菜、枣、莲子、杏仁、火腿、干贝、虾米等。

　　(4)忌高嘌呤食品：

　　如动物内脏、海鲜、菠菜、菇类等，啤酒亦忌，其可减少尿酸的排泄。

　　(5)忌食辛辣刺激性食品：

　　如辣椒、胡椒、花椒、咖喱、蒜苗等易“上火”之品，五香粉、大料、香椿、香菜等“发物”，因为这些食品易造成血压升高、引发咽喉炎症，还可引起过敏。

　　(6)慎用各类保健品：

　　慢性肾衰并不是中医说的“肾虚”不能应用补肾的药物来治疗慢性肾衰，对市场上名目繁多的各类保健品及滋补品，最好敬而远之。