2016-11-07 10:00 来源:网友分享
家族史:绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的,但遗传的作用到底有多大还很难肯定。由于该病的发病年龄较晚,目前还没有基于普通人群的孪生子研究报道。
一些躯体疾病:如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫、偏头痛等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度为2.3。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。比较早年中枢神经系统感染史,例如脑炎、脑膜炎、疱疹病毒感染,以及家畜接触史,食用动物脑史等未能证明这些因素与该病有关。
头部外伤:头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。12篇病例对照研究,有3篇发现显著关联;4篇该病既往外伤史较对照组多,但无统计学显著性,其余5篇未发现二者有任何关联。但最近一项严重脑外伤的随访研究报道,更加引起了人们的兴趣。Robert等平均随访严重脑外伤患者25年,结果有大约1/3的患者脑组织中出现类似于该病的β淀粉样蛋白沉积。
其他:免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
先天愚型(Down’s syndrome,DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD 一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
双生子研究是临床遗传学研究重要方法,Kallman(1956)研究了108对双生子同病率,单卵双生为42.8%,双卵双生为8%。由于某些单卵和双卵双生子发病年龄差距甚大,不同病双生子以后可能同病。因此,单卵双生和双卵双生同病率估计比较接近约为40%,即双生子之一患该病,另一同胞患该病的几率大约为40%,但该同胞发病时间可能要晚得多。
50 岁以上的人即可出现一些慢性精神衰退性症状,如记忆力下降、反应迟钝、智力减退、抑郁,甚至痴呆。大体可分为两种形态:一是脑血管性痴呆,约占50%;二是阿兹海默型痴呆,约占25%;余为混合型。据报道,美国以阿兹海默型痴呆为多见,这种类型的痴呆与留念关系十分密切。日本人由传统饮食改用西洋饮食后,患阿兹海默型痴呆显着增多。由此可见,预防老年性痴呆,饮食调节是至关重要的。多数研究者认为,调理饮食可能是预防阿尔采末病(Alzheimer,AD)最有效的方法之一。饮食要全面、均衡、科学合理,配合合理。
要注意以大米、面粉、玉米、小米等为主食,保证脑细胞的重要热能来源,要注意脂肪,特别是必需脂肪酸的摄取。
大量摄入维生素B12和叶酸,有利于预防老年性痴呆。
要注意对大脑供给不可或缺的微量元素和常量元素。自由基是痴呆症的祸根。
心理量表检测
常用神经心理评定量表:认知测验是简明精神状态量表(MMSE)、Mattis痴呆评定量表(DRS)、阿尔兹海默病评估量表(ADAS)和CERAD成套该病诊断用神经心理测验等量表,是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法。
脑电图检查
脑电图(EEG)操作比较简单,而且可以多次重复检查,是一种使用广泛和相对便宜的非侵入性辅助检查工具,对痴呆的临床诊断和鉴别诊断有帮助。评价EEG时应注意以下几点:①EEG的节律或非节律成分的频率和波幅;②它们的分布和左右两半球的对称性;③正常和异常脑电波的形态;④脑电波对激活技术,如睁眼、吸气、光刺激等的反应。现在数字化脑电资料的分析,又称定量脑电图大大改进了脑电资料的可信度和可比性,使得在病程中发现细微脑电变化的可能性增大。对于慢性退行性脑病的早期诊断价值要超过常规EEG。以下分别介绍正常衰老和几种常见痴呆的脑电改变。
结构性脑成像
结构性脑成像检查主要包括磁共振成像(MRI)和计算机断层摄影(CT)。退行性痴呆性疾病最常见的形态学改变是脑萎缩。
温馨提示:
多食新鲜的水果和蔬菜,以保证维生素的摄入量。