二尖瓣关闭不全治疗方法有什么 如何预防二尖瓣关闭不全

一、二尖瓣关闭不全的治疗方法有什么

　　1.术前准备手术治疗前，应行左，右心导管检查和左心室造影。这些检查对确诊二尖瓣返流，明确原发性心肌病变或功能性二尖瓣关闭不全均有很大的帮助;血流动力学检查有助于估价受累瓣叶的病变严重程度;冠状动脉造影可确定患者是否需要同时行冠脉旁路移植术，因为合并冠心病者，手术的死亡率高，并发症多。

　　2.手术指征①急性二尖瓣关闭不全;②心功能3～4级，经内科积极治疗后;③无明显临床症状或心功能在2级或2级以下，辅助检查表明心脏进行性增大，左心室射血分数下降。超声心动图检查左心室收缩期末内径达50mm或舒张期末内径达70mm，射血分数≤50%时即应尽早手术治疗。

　　3.手术种类①瓣膜修复术：能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂;腱索过长或断裂;风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩;感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。

　　②人工瓣膜置换术：置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但血栓栓塞的发生率高，需终身抗凝治疗，术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%;其次，机械瓣的偏心性血流，对血流阻力较大，跨瓣压差较高。生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者，宜选用机械瓣;若瓣环小，则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣;如有出血倾向或抗凝禁忌者，以及年轻女性，换瓣术后拟妊娠生育，宜用生物瓣。

二、二尖瓣关闭不全病人的预防办法

　　1.一级预防 指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎，凡发热，咽痛或不适，头痛，腹痛，咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长，如为阳性，应立即开始抗生素治疗

　　除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：

　　①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感;

　　②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右;

　　③没有出现对青霉素抵抗的征象;

　　④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G;

　　⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少，苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理，社会经济环境属RF高发区的患者，单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛，混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：<27kg的患者为60万U，>27kg的患者为120万U，对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果，但这种制剂不适于青春期或成人患者，对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗，青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高，对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天，必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天，少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效，其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3～4次/d为好，但最大剂量不超过1g/d，其次选用先锋霉素Ⅳ，Ⅵ0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用，四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎，但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。

　　2.二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。

　　(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤，医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短，已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防，相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止，一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。

三、二尖瓣关闭不全有什么症状

　　(一)症状

　　通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年;一旦发生心力衰竭，则进展迅速，轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感，严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降，咯血和栓塞较少见，晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水，急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。

　　(二)体征

　　1.心脏听诊心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙，前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者，杂音向心底部传导，可伴有收缩期震颤，心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖，由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂，严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音，闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全，严重的二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音，肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。

　　2.其他体征动脉血压正常而脉搏较细小，心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动，说明左心室肥厚和扩大，肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。

四、二尖瓣关闭不全的原因是哪些呢

　　二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重，左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上，左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血，同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大，慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状;失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现，晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。

　　急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。

　　慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性，病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短，约有50%患者合并二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全还可见于：

　　①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍，

　　②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形，

　　③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者，此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化，

　　④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全，

　　⑤二尖瓣脱垂综合征

　　⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。

　　急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎，急性心肌梗塞，穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。