2016-11-25 11:55 来源:网友分享
1、预防呼吸道感染
患者在生活中还要预防呼吸道的感染,这是因为呼吸道的感染也是能够诱发此病的,因此会加重此病的症状,患者要根据天气随时添减衣物。
2、药物治疗
如果患者在生活中的症状比较严重的时候,可以适当的吃一些对症的药物,像在有咳嗽的病人,要多给患者翻身和拍背。
3、注意口腔的卫生
二尖瓣狭窄的患者在生活中一定要注意口腔的卫生,这是因为生活中口腔的感染是导致此病的原因之一,因此一定要及时的清洁口腔,避免感染的发生。
术后护理:
一、按医嘱吃药,换机械瓣的病人抗凝治疗时要每天定时服药,不要停药和过量服药。
二、按时到门诊复查。
三、恢复体力活动时间原则上需3~6个月,应从事较轻工作,以不感到疲劳为原则。
四、特殊情况(如怀孕、分娩、手术)最好到专科医院。
五、治疗其他疾病时,切记告诉医师,您曾经做过什么手术(尤其是换瓣手术后)。
六、牢记医院和经治医师电话,随时咨询。
七、坚持心肺功能锻炼,保持良好的生活习惯。
在临床上绝大多数病因都是由于风湿性,大多是风湿热的后遗病变,但有明确风湿热病史者仅占60%,二尖瓣发生狭窄病变时间多在风湿热首发后2年以上。风湿性心脏病人中约25%为单纯性二尖瓣狭窄,40%为二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全。约2/3患者为女性。病患者由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。
而在其他少见病因中,主要有老年人的二尖瓣环或环下钙化、先天性畸形等。二尖瓣狭窄病人的预后主要取决于瓣膜狭窄程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。罕见病因有先天性畸形(如先天性孤立性二尖瓣狭窄,患儿很少活到2岁以上)、恶性类癌瘤、结缔组织疾病(如系统性红斑狼疮)、肠源性脂代谢障碍、多发性骨髓瘤等。Lutembacher综合征为二尖瓣狭窄合并房间隔缺损,其二尖瓣狭窄多为后天性。
一旦发现患了二尖瓣狭窄,需要马上到医院就医,早诊断早治疗是关键。因为这种 病前尚无特效根治药物,所以唯有心脏介入手术及外科手术治疗方可根治。但患者无需太过悲观,应乐观积极配合医生进行治疗。
(1)心尖区舒张期杂音:心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征,绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断,典型者其特点是常局限于心尖区,呈舒张中晚期低调,递增型,隆隆样杂音,窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强,并持续到第1心音(S1),当发生心房颤动时收缩期前增强消失,二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到,对于杂音较轻者可采取运动,咳嗽,用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强,一般情况下,二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系,但两者关系不一定呈正比,杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速,在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比,但重度狭窄时杂音反而减轻,甚至听不到杂音,即所谓“哑型二尖瓣狭窄”,这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致,当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄),心动过速或左心房衰竭时,杂音也会减轻;待心功能改善,心率减慢后,杂音可以增强,此外,合并肺动脉高压,瓣叶固定时杂音也减轻,而心排出量增加时,则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音,即所谓哑型二尖瓣狭窄,这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄,但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者,其产生原因主要是:
①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2),瓣膜增厚粘连,活动度减弱,使通过二尖瓣口的血流减慢,血量减少,以致杂音极轻甚至听不到。
②肺动脉高压,右心室明显扩大,极度顺钟向转位,迫使左心室向左后移位,影响二尖瓣口杂音传导,此外,部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动,心动过速,可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失,变成哑型二尖瓣狭窄,随着心功能改善,心律失常纠正或心室率减慢后,杂音可再度出现,偶尔,二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时,由于左心室舒张末压增高,左心房室间跨瓣压差减少,可使心尖区舒张期杂音减弱,消失,其他如肺气肿,大量心包积液等也可能影响杂音传导,而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音,此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊,尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音,但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在,如心尖区第1心音亢进,二尖瓣开放拍击音,肺动脉瓣区第2心音亢进分裂,Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等,X线,超声心动图,心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血,左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
(2)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进,S2分裂:当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时,可产生P2亢进,S2分裂,有时具拍击性,随着肺动脉高压进展,可使肺动脉发生扩张,在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音),当肺动脉重度扩张时,可产生相对性肺动脉瓣关闭不全,在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音,即Graham-Stell杂音,当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时,可产生相对性三尖瓣关闭不全,在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
1、经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术,其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上,明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力,提高心脏系数,有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构,操作熟练者,亦可避免并发症的发生;并且不必开胸,较为安全,患者损伤小,康复快,近期疗效已肯定。
2、二尖瓣分离术 有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法,对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁,心功能在2~3级,近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎,术前检查心房内无血栓,不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全;疑有心房内血栓形成;瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者,应行直视式分离术。
3、人工瓣膜替换术 指征为:心功能在3~4级,伴有明显二尖瓣关闭不全和(或主动脉瓣病变且左心室增大;瓣膜严重钙化以致不能分离修补;钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用,不致钙化或感染,但须终身抗凝治疗;伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗,但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。