血栓形成的诱因有什么如何预防血栓

2017-10-02 10:52 来源：网友分享

一、血栓形成的诱因有什么呢

　　血流因素。血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。心力衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时，血细胞在涡流内滞留时间长，促进血栓形成。　血液及血浆黏稠度增高：当血液温度从37℃下降至22℃时，其黏度增高60%-70%，血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高，均使血液黏稠度增高，血栓的形成增加。

　　血管因素。高血压、高血糖、放射线、一氧化碳中毒、血乳酸增高、儿茶酚胺增高、病毒、细菌、内毒素、凝血酶、肿瘤坏死因子等以及免疫复合物、补体激活的产物、白介素等都可能导致。血管受损是引起血栓的重要原因。血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露，引起血小板黏附、聚集，形成血小板血栓。

　　心、血管内膜损伤。内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。

二、血栓的分类有哪些呢

　　白色血栓。发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagating thrombus)的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

　　混合血栓。静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

　　红色血栓。发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

三、血栓有什么危害

　　血栓让血管“梗阻”。人体血管是生命的通道，人体血管系统是由动脉和静脉连接而成的一个封闭的循环系统。全身血管单根排列全长约15万公里，可以绕赤道4圈。全身血液24小时的循环总里程约为26.4万公里，比长江、黄河长度相加的总和还要长20多倍。

　　“不速之客”危害多。血栓这个听起来专业性挺强的名字，似乎与普通人的生活无关。但如果说到心肌梗塞和脑梗塞，就没有人会说不知道了。血栓发病率高，危害更甚。资料统计，因血栓栓塞性疾病导致的死亡已占到全球总死亡人数的51%，远远超过肿瘤传染疾病、呼吸系统疾病等造成的死亡。我国每年以血栓栓塞为主要表现的脑卒中和心肌梗塞所导致的死亡人数约为260万，平均每12秒就死亡1人。

　　血栓诱发心肌梗塞。心肌梗塞是指心肌的缺血性坏死。多是由于血栓阻塞了冠状动脉血管，致使血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗塞的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，抢救不及时直接导致死亡。

　　血栓诱发中风。脑梗死包括血栓和脑栓塞两种不同机制引起的血管阻塞，也即常说的中风。“脑血栓”指病理状态下脑血管的某个部位自发形成血栓，造成脑部血管堵塞、血液流通不畅。“脑梗”指的是脑血栓形成后，血栓脱落引起血管堵塞。二者都会造成血液流通障碍，大脑缺血缺氧，脑细胞坏死或者出现脑血管破裂出血的情况，导致昏迷、不省人事、伴口角歪斜、语言不利、半身不遂等病症。