新生儿休克的原因 如何治疗新生儿休克

一、什么问题导致新生儿休克

　　引起新生儿休克的病因主要为：
　　1. 感染性（败血症、重症肺炎、宫内或生后病毒感染。
　　2. 心源性（泵衰竭、心肌炎、心肌病、心脏功能或静脉回流障碍，如张力性气胸；某些先天性心脏病，如持续肺动脉高压和早产儿动脉导管未闭；低血糖、低血钙致代谢性心肌损害等） ;
　　（1）缺氧性心肌损害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暂停。
　　（2）代谢性心肌损害：低血糖、低血钙等。
　　（3）严重心律失常：
　　阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。
　　（4）先天性心脏病。
　　（5）新生儿持续肺动脉高压。
　　（6）低体温与硬肿症。
　　3. 低血容量性（失血性：
　　早产儿脑室内出血、失血性贫血，胎儿2胎盘输血、胎儿2母体输血、双胎之间胎儿2胎儿输血、肺出血及新生儿自然出血症等，脱水性） ;
　　（1）产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。
　　（2）新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。
　　（3）脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。
　　4. 窒息性等。
　　近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少，窒息缺氧引起的休克相对增多。国外报道，生后3 d内发生的休克，约50%由围生期窒息缺氧引起。由寒冷损伤引起的低体温、寒冷损伤综合征，是我国北方地区新生儿休克重要病因之一。新生儿在失血、腹泻、呕吐所致脱水时，易发生休克，此类患儿虽住院者不多，但休克发生率较高。

二、新生儿休克西医治疗

　　早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒，防止细胞死亡。治疗原发病。
　　1.去除病因
　　尽量弄清病因，只有去除病因，其他抗休克措施才更有效。心肌炎引起者，积极控制炎症治疗；严重心律失常引起者，控制心律失常。先天性心脏病引起者，必要时手术。败血症休克应给有效抗生素控制感染，必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素。
　　2.支持治疗
　　要严密监护，记录患儿的心率、血压、中心静脉压、体温、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。
　　3.补充血容量，纠正酸中毒
　　（1）纠酸扩容原则：酸中毒可用5%碳酸氢钠纠正，可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量，先给予半量，1～2h后根据血气分析结果再给予第二次量，pH>7.25则不必再补碱。新生儿休克多有心功能损害，因为稀释的5%碳酸氢钠液或等张液均有扩容作用，纠酸后，不宜短时间大量扩容，最好监测CVP，CVP<0.4kPa为扩容指征，CVP>0.8kPa应小心扩容。扩容纠酸一般为4～6h。酸中毒纠正后可用1/2张氯化钠溶液10ml/kg，必要时可用血浆、全血或人血白蛋白扩容。治疗开始1h内液体量可在20ml/kg以内，以后4～5h内液体控制在10ml/（kg·h）。低血容量性休克可适当增加，心源性休克适当限制液体量，应以改善心功能为主。有效者血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量>1ml/（kg·h）。
　　（2）各种休克的纠酸扩容治疗重点：
　　①输血：失血引起的低血容量性休克：应以输血为主，应选全血输入，首剂10～20ml/kg，30min输完，紧急处理后按如下公式计算输血量：
　　Hb缺失（g/dl）×6×体重（kg）=所需全血毫升数。
　　②补液：失水引起的低血容量休克用三段补液法。
　　第一阶段：用等张含钠液，一般用2∶1（0.9%NaCl∶1.4% NaHCO3）液10～20ml/kg，于0.5～1h内输入，如酸中毒重可适量再增加一些NaHCO3。计算方法：5%NaHCO3 ml数=需提高的BE×体重×0.5（在2∶1液中已输入的NaHCO3也应计算在内）。
　　第二阶段：用1/2张含钠液30～40ml/kg，4～6h内输入。
　　第三阶段：用1/5张含钠液于休克纠正后，按每小时6～8ml/kg的速度给予。纠正酸中毒后应补钙，见尿补钾。扩容的有效指标是血压上升，心率平稳，皮肤灌注良好，每小时尿量>1ml/kg。如有条件测定中心静脉压，可根据其调节输液量及速度。
　　③感染性休克：新生儿感染性休克时中心静脉压多不低，大量等渗液扩容应慎重。一般首先根据血气计算所需的5%NaHCO3 ml数=BE×体重（kg）×0.5。如无血气测定，可用等张（1.4%）NaHCO3 12ml（2mEq）/kg，稀释1倍（加等量生理盐水）缓慢静脉注射，通常先给1/2量，1～2h后再给余量。纠酸后可给1/2张生理盐水，4～6h内给10ml/（kg·h）。维持液要严格控制4～6ml/（kg·h），因感染性休克时没有液体丢在体外，只是在体内重新分配而已。
　　4.血管活性药物的应用
　　血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用才有效。常用药物如下：
　　（1）儿茶酚胺类药物：
　　①多巴胺：主要兴奋β-受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注。中小剂量可使心排血量增加，外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量为5～10µg/（kg·min），持续静脉点滴。
　　②多巴酚丁胺：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺，常用剂量为5～15µg/（kg·min），持续静脉点滴。
　　③异丙肾上腺素：心率缓慢时可应用。用量0.1µg/（kg·min）持续点滴，维持心率在120～160次/min。
　　（2）抗胆碱能药物：有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有：
　　①山莨菪碱（654-2）：每次0.2～0.5mg/kg。
　　②东莨菪碱：每次0.03～0.05mg/kg，每10～15分钟静脉缓慢注射1次，3～5次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。

三、新生儿休克鉴别诊断

　　1.各种不同类型休克的特点
　　（1）低血容量性休克：可见皮肤苍白，中心静脉压下降。失血引起者有贫血，血细胞比容下降，如急性失血量为全身失血量的10%～15%，血压轻度下降，失血量达20%～25%时，休克症状明显。
　　（2）心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝大、呼吸困难、心率快、奔马律等。心电图、超声心动图、X线等心脏检查常有异常发现。
　　（3）感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。
　　（4）窒息性休克：有严重窒息历史，心率快，呼吸急促，心脏扩大，心电图多有心肌缺血的ST-T改变，中心静脉压升高。
　　2.器官系统功能衰竭，例如脑功能衰竭、肺功能不全、心功能不全、肾功能衰竭、肝功能衰竭
　　（1）脑功能衰竭： 昏迷、惊厥、中枢性呼吸衰竭。
　　（2）肺功能不全：又称休克肺或成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），表现呼吸困难、发绀、严重的低氧血症及高碳酸血症。
　　（3）心功能不全：心率快、呼吸快、心脏扩大、肝大等心力衰竭的表现。
　　（4）肾功能衰竭：少尿、无尿、血清肌酐、尿素氮升高、血钾升高。
　　（5）肝功能衰竭：肝大、黄疸、肝功能异常、胃肠道出血等。

四、新生儿休克的症状是什么

　　休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外，还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉，但中心温度正常，脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒、脉搏细弱等表现。
　　与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。
　　新生儿休克可分为代偿期（早期）、失代偿期（中期）和不可逆期（晚期）。由于新生儿代偿能力差，早期表现常不典型，发展较快，很快由早期进入中、晚期。
　　1.早期
　　此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应，起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快，安静时>160/min。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡、迟钝），肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，>2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。
　　2.中期
　　是休克的失代偿阶段，又称微循环淤血期。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹，肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡或昏迷状。心率减慢至<120/min，心音低钝。可能血压下降，足月儿降至6.67kPa（50mmHg）以下，早产儿降至5.33kPa（40mmHg）以下，脉压差减少（<4.0kPa）。前臂内侧皮肤再充盈时间>3s。呼吸先增快，后减慢，有节律不齐，可出现呼吸衰竭[肺部啰音，胸廓吸气下陷和（或）呼吸暂停]。此期常伴尿量减少、连续8h<2ml/kg、水肿或出现低体温、皮肤硬肿。
　　3.后期
　　主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭。可表现为颅内出血、急性肾功能衰竭、电解质紊乱、严重代谢性酸中毒等。