2017-09-05 10:11 来源:网友分享
感染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵,引起严重的全身性感染,病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用,引起机体组织灌注不足,缺氧和代谢障碍,以及并发血压下降的临床症状,即为感染性休克,亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在外科,感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻,大面积烧伤和创伤性脓毒血症,泌尿系感染,蜂窝组织炎,脓肿等并发的菌血症或败血症,亦见于手术后,导管置入术及输液后引起的严重感染。
感染性休克的发病机制较为复杂,目前尚未完全清楚。目前认为,细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。
当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时,细菌释放大量的内外毒素入血,其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统,产生一系列的体液因子,如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5-羟色胺等;缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF),以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。这些体液因子分别可引起小血管扩张,收缩微血管,通透性增加,以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化,从而引起有效循环血量的减少,心功能失常,凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。
在感染性休克的发病机制中,组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害,而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害,因此,感染性休克中,组织细胞的损害更为严重,导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。
感染性休克有哪些类?感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。一起来了解下感染性休克都有哪些类。
1、细菌性休克(baeleremicshock)
指细菌已侵入宿主血液循环中,造成低血压、组织灌流不足等休克的临床表现。
2、中毒性休克(toxemieshock)
指宿主因感染而毒素进入血液循环产生难以纠正的低血压,伴有低灌流或器官功能障碍的表现。
3、败血症性休克
指因感染使循环血液中存在活性细菌或由其产生的各种霉素引起的全身性反应,但其概念混淆和重复。
临床上依据感染的过程主要就是分为分为细菌性休克、毒血症性休克、败血症性休克三种,积极预防感染和各类休克疾病是身边每个人应该做的事。
1.早期(轻型)患儿神志多尚清醒,但表情淡漠,反应迟钝,对周围环境不感兴趣。面色苍白,肢端发凉、发绀。呼吸增快,心动过速、出汗。血压正常或略低。舒张压增加,脉压已变小,尿量减少。要儿尿量多在5~10ml/h,儿童20~30ml/h。
2.休克期(晚期)患儿面色青灰,四肢厥冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时间>3s。心音低钝。意识模糊,昏睡或昏迷,有时谵妄或惊厥。尿量极度减少,当婴儿<5ml/h,儿童<20ml/h时为临床无尿。呼吸增快、深大或呼吸困难,呼吸暂停,抽泣样呼吸,甚至呼吸停止。心率明显增快,血压明显下降至<667kpa=“”50mmhg=“”>6℃时示血液集中化。血细胞比容末梢高于中心静脉,若差值>0.03,提示微循环灌注不良。
3.临床类型
(1)高排低阻型休克:又称“暖休克”、“高动力型休克”,患者心脏系数(C1)增高和周围血管阻力(SVR)降低,即所谓“高排低阻”。Cl增高可使氧输送增加,以适应机体耗能需氧,但并不表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮细胞受组胺、色胺等怍用所致,是Cl增高的重要原因,但并不表示微循环良好。高排低阻型休克多为G+细菌引起的外毒素性休克以及真菌性休克,发生机制与β2受体兴奋性增高,动静脉分流,以及组胺、缓激肽等舒血管物质释放有关,临床表现为四肢温暖、CO增加、SVR降低等。
采取头和躯干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°的体位,以增加回心血量和减轻呼吸困难。也可采取平卧位,以利于脑部血液供应。
保持呼吸道通畅,无论是平卧位还是中凹位,头都应偏向一侧,清除口腔分泌物,密切观察呼吸频率及节律的变化,注意有无呼吸困难、三凹症等。
休克病人都处于缺氧状态,维持呼吸功能非常重要,故需常规吸入氧气。如已发展到ARDS,必须经机械通气给予呼吸末正压(PEEP)。
保持病人安静,避免搬动病人。观察病人神志、皮肤色泽,定时测量体温、中心静脉压(CPV)、肺毛细血管楔入压(PCWP)及尿量等作为输液指导,以便及时有效的控制休克。
经过治疗的休克病人,恢复期可先准备流食。待原发病控制后,身体恢复到一定程度,可改为正常的清淡饮食,少量多餐。
温馨提示:
预防意外损伤,对于烦躁或神志不清的病人,应加床旁护栏,以防坠床;必要时,四肢以约束带固定于床旁。