引起心源性休克的原因 应该如何治疗呢

一、引起心源性休克的原因

　　1.心肌收缩力极度降低

　　包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应（放射治疗及阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害）、心肌抑制因素（严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）、药物（钙通道阻滞药β受体阻滞药等）、心瓣膜病晚期、严重心律失常（心室扑动或颤动）以及各种心脏病的终末期表现。

　　2.心室射血障碍

　　包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源于体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。

　　3.心室充盈障碍

　　包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等），严重二、三尖瓣狭窄，心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。

　　4.混合型

　　即同一患者可同时存在两种或两种以上原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学异常。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱因素。

　　5.心脏直视手术后低排综合征

　　多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术对心肌的损伤、心内膜下出血或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善、心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

二、心源性休克的表现症状

　　1.临床分期

　　根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

　　（1）休克早期 由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小、尿量稍减。

　　（2）休克中期 休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，全身软弱无力，脉搏细速无力或不能扪及，心率常超过120次/分钟，收缩压<80mmHg（10.64kPa），甚至测不出脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变，尿量更少（<17mL/h）或无尿。

　　（3）休克晚期 可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状；尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征的征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至出现昏迷。

　　2.休克程度划分

　　按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。

　　（1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压<30mmHg（4.0kPa）。

　　（2）中度休克 面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀、收缩压在60～80mmHg（8～10.64kPa）、脉压<20mmHg（2.67kPa）、尿量明显减少（<17mL/h）。

　　（3）重度休克 神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀、四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变、心率>120次/分钟、心音低钝、脉细弱无力或稍加压后即消失、收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa）、尿量明显减少或尿闭。

　　（4）极重度休克 神志不清、昏迷、呼吸浅而不规则、口唇皮肤发绀、四肢厥冷、脉搏极弱或扪不到、心音低钝或呈单音心律、收缩压<40mmHg（5.32kPa）、无尿，可有广泛皮肤黏膜及内脏出血，出现多器官衰竭征象。

　　3.其他临床表现

　　由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，本病多发生于中老年人，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻及湿啰音。

三、心源性休克的并发症

　　1.呼吸衰竭

　　休克肺的形成与多种因素有关：肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚；肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿；肺循环出现弥散性血管内凝血；肠道内大量内毒素通过血液作用于肺；严重创伤，感染，不适当输液和输注库存血，不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

　　2.肾衰竭

　　休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

　　3.心血管并发症

　　严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛，胸闷，胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

　　4.心律失常

　　对休克患者做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速，室上性心动过速，房性期前收缩，室性期前收缩，室颤，传导阻滞等。

　　5.神经系统并发症

　　在平均动脉压降至50mmHg以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍，如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展，如平均动脉压继续下降或下降时间过长（超过5～10min时），则可导致脑细胞损伤，坏死和脑功能衰竭。

　　6.消化道并发症

　　休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭，在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化，吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿，出血，坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

　　7.弥散性血管内凝血（DIC）

　　心源性休克易导致全身血流速度缓慢，血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成，DIC时心肌内微血管栓塞，心肌细胞变性坏死，心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实，临床可出现出血，休克，多发性微血栓形成，多发性微血管病性溶血等。

四、心源性休克如何治疗

　　1.治疗原则

　　急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：

　　（1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。

　　（2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度。一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000mL。

　　（3）使用血管活性药物 补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

　　（4）尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术。

　　（5）积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

　　（6）其他 药物治疗同时或治疗无效情况下，有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

　　2.一般治疗

　　（1）止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。

　　（2）供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能。

　　（3）扩容疗法（补充血容量） 休克患者均有血容量不足（包括绝对或相对不足），约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。

　　3.血管活性药物和正性肌力药物

　　（1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。

　　（2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。

　　4.药物治疗休克的若干进展

　　近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。

　　（1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。

　　（2）1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗。

　　（3）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI） 应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂包括卡托普利、依那普利等。

　　5.机械性辅助循环

　　目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。若内科治疗无效后或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。

　　6.病因治疗

　　病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术（CABG），这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。

　　7.防治并发症和重要脏器功能衰竭

　　尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。