2017-08-29 10:56 来源:网友分享
(一)发病原因
可由A群链球菌,缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起,病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体,大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染,部分患者系术后感染所致。
(二)发病机制
以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1,M3,M6和T3型,它们均可产生SPE(致热毒素)A,B,C,均属超抗原,研究还发现:引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关,而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用,且具有抗吞噬作用,可增强细菌的侵袭力,1997年日本报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关,当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时,体内既无抗M4抗体,又无致热性外毒素抗体时,则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1,M3,M6型GAS进入体内,若宿主早有相应的M抗体,则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体,GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症,当该入侵株产生SPE A,B,C的同时,抗体屏障失控或细胞因子调节失衡,就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体,则也仅发生菌血症,其转归取决于病人的遗传特性,基础疾病,年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等,新生儿,老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。
有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制,是否也与SAg有关,尚缺乏资料。
潜伏期短,起病急,少数患者有发热,寒战,肌痛和腹泻等前驱期症状,约85%的患者以突发局部剧烈疼痛起病,常局限于某一肢体,但也可位于胸腹部,酷似腹膜炎,盆腔炎,急性心肌梗死或心包炎,部分患者虽有疼痛,但无局部压痛等阳性体征,80%患者有软组织感染表现,常见局部红肿和红斑,少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱,有软组织感染的患者中,70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎;无软组织感染表现的患者中,20%可有多种临床表现,如内眼炎,肌炎,肝周炎,腹膜炎及严重脓毒血症,国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮,一般亦无咽红,草莓舌及眼结膜充血,而在国内病例中上述表现十分常见。
几乎所有患者均出现低血压休克,早期为低血压,数小时后发展为休克,经使用抗生素,白蛋白,电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升,其余患者仍处于持续休克状态达2~3天。
多系统器官受累症状中以肾功能不全最常见,多随休克出现,持续2~3天,严重者需行透析治疗10~20天,少数患者肾功能不全可先于休克出现,部分患者出现神志恍惚,重者发生狂躁或昏迷,甚至出现ARDS,一般发生于低血压之后。
预防
1`应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染,特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶,并选用适当抗生素治疗。
2`在月经期女性要避免使用高吸附能力的卫生棉条,要使用低吸附能力的卫生棉条,做到4-6小时更换一次,并尽可能使用卫生巾。在更换卫生棉条前后要洗手,卫生巾和卫生棉条要放在干燥的地方,不要放在阴凉潮湿的卫生间内。不要一次放两个卫生棉条,睡觉前要更换新的棉塞。
3`身体内的填塞物和引流条要及时更换。
4`避免皮肤损伤,同时要注意皮肤的清洁卫生,防止感染。
链球菌中毒性休克综合征凶险,病死率较高,因此要做到早发现、早诊断和早治疗,阻止病情发展。
应避免黏膜,皮肤软组织及上呼吸道感染,特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶,并选用适当抗生素治疗。
1.对症治疗 对低血压、休克的治疗基本同中毒性休克,包括吸氧;迅速补充血容量,先用生理盐水,再用低分子右旋糖酐,严重者可输血浆及人血白蛋白(白蛋白)等;如血压仍不升,可用多巴胺等升压药。此外,应积极防治ARDS、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、代谢性酸中毒及DIC等。严重病例可早期、短程使用肾上腺皮质激素治疗。
2.病原治疗 对局部感染应根据病情及时引流、清创筋膜切开或截肢等抗菌治疗常用青霉素、头孢菌素、红霉素或林可霉素。严重感染可选用头孢曲松或亚胺培南/西司他丁钠(泰能)。
链球菌中毒性休克综合征的预后:
本病预后较差,国外报告病死率高达30%,国内报道的病死率仅约1%
链球菌中毒性休克综合征的预防:
应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染,特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶并选用适当抗生素治疗。
温馨提示:
预防意外损伤,对于烦躁或神志不清的病人,应加床旁护栏,以防坠床;必要时,四肢以约束带固定于床旁。