链球菌中毒性休克综合征在春季比较易发 所以在饮食上一定要注意了

一、链球菌中毒性休克综合征的临床表现

　　潜伏期短，起病急，少数患者有发热、寒战、肌痛和腹泻等前驱期症状。多数患者以突发局部剧烈疼痛起病，常局限于某一肢体，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者虽有疼痛，但无局部压痛等阳性体征。多有软组织感染表现，常见局部红肿和红斑，少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱。有软组织感染的患者，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎；无软组织感染的患者，20%可有多种临床表现，如内眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及严重脓毒血症。国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮，一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血，而在国内病例中上述表现十分常见。
　　几乎所有患者均出现低血压休克，早期为低血压，数小时后发展为休克。经使用抗生素、白蛋白、电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升，其余患者仍处于持续休克状态达2～3天。
　　多系统器官受累症状以肾功能不全最常见，多随休克出现，持续2～3天，严重者需行透析治疗10～20天，少数患者肾功能不全可先于休克出现。部分患者出现神志恍惚，重者发生狂躁或昏迷，甚至出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），一般发生于低血压之后。

二、链球菌中毒性休克综合征的治疗

　　治疗
　　1.对症治疗
　　对低血压、休克的治疗基本同中毒性休克，包括吸氧；迅速补充血容量，先用生理盐水，再用低分子右旋糖酐，严重者可输血浆及人血白蛋白（白蛋白）等；如血压仍不升，可用多巴胺等升压药。此外，应积极防治ARDS、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、代谢性酸中毒及弥散性血管内凝血（DIC）等。严重患者可早期、短程使用肾上腺皮质激素治疗。
　　2.病原治疗
　　对局部感染，应根据病情及时引流、清创、筋膜切开或截肢等。抗菌治疗常用青霉素、头孢菌素、红霉素或林可霉素等。严重感染可选用头孢曲松或亚胺培南/西司他丁钠（泰能）。
　　预防
　　应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理；宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。

三、链球菌中毒性休克综合征的发病机制

　　以链球菌性中毒性休克综合征（TSLS）病人中分离出的A族链球菌（GAS）绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们可产生SPE（致热毒素）A、B、C，均属超抗原。超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体（TCR）结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4（IL-2、IL-4）、肿瘤坏死因子（TNF） γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B（一种链球菌蛋白酶）相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。
　　日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热；当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染；若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症（菌血症是病原微生物侵入机体后，在一定的器官和组织内繁殖，并周期性进入血液的现象。病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。）当该入侵株产生SPE A、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。有关流感病毒（含禽流感变异病毒）引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。

四、链球菌中毒性休克综合征的饮食保健

　　宜吃食物：
　　精瘦肉 蛋白质含量，具有增加机体免疫功能，从而使机体适应细菌感染的中毒对抗状态。从而削弱感染对机体造成的损伤。 1-3个，直接熟食。
　　冬瓜 具有一定的利尿作用，能够促进尿液的排泄，从而，促进体内毒素的排泄。 200g与排骨同炖食用。
　　洞府 豆腐含有丰富的植物蛋白质，且植物蛋白质的纯度比较高，有利于消化吸收。 宜煮熟有余肉末同炒食用。
　　忌吃食物：
　　啤酒 含有酒精的浓度比较高，可削弱机体的免疫功能，从而使感染扩散，加重中毒性休克的症状。 宜吃新鲜的果汁。
　　辣椒 比较燥热，对机体的刺激性也比较大，患有本病患者是应该绝对禁忌的。 宜吃无辣味的太空椒。
　　狗肉 属于温补型的食物，对于感染性疾病的患者而言都是应该禁食的。 宜吃猪肉或者鱼肉。