酒精性肝硬化症状是什么 酒精性肝硬化是什么原因引起的

一、酒精性肝硬化有哪些症状

　　一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡。早期常无症状，以后可出现体重减轻，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙龈出血及鼻出血等（到失代偿期可出现黄疸，腹水，浮肿，皮肤粘膜和上消化道出血等）。面色灰黯，营养差，毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育，睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等。

　　酒精性肝硬化属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。

　　肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动系数（PI）升高（1.28士 0.18，正常对照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管系数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动系数，以该系数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。

　　（1）糖尿病性脂肪肝：无饮酒史，有糖尿病史；结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。

　　（2）高脂血症性脂肪肝：测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断，若再无饮酒史可帮助区别。

　　（3）肥胖性脂肪肝：首先问明有无饮酒史，如饮酒时程>10年，饮酒精量>60g/d，则以酒精性脂肪肝可能性大。如无饮酒史或不足以上时程及量，有肥胖征，则以肥胖性脂肪肝可能较大。

　　（4）肝炎后脂肪肝：多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。此类脂肪肝有明确肝炎史，多数被劝告不饮酒。

　　（5）使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质（如CCl4、氯仿、乙硫氨酸），引致脂肪肝，无饮酒史，有用药物史。

　　（6）妊娠急性脂肪肝：以往曾称之为急性黄色肝萎缩，罕见，母婴死亡率高（75%以上）。病因尚不清楚，多见于初孕妇。妊36～40周者，但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。

　　病理：肝穿刺显示肝小叶呈弥漫性脂肪变性，但无肝细胞广泛坏死（此点易与急性黄胆性肝炎引起的急性肝坏死鉴别），肝细胞为脂肪所浸润，在门脉周围区无此现象，无炎症浸润或坏死区。超声检查有典型的脂肪肝波型。康复病人肝芽显示，自小山边缘开始，脂肪逐渐消失而恢复正常。类似变化除肝组织外，尚见于胰腺、骨髓、肾及脑。幸存的母婴一般恢复良好。

　　（7）营养不良性脂肪肝：多见于摄人食物不足或消化吸收障碍以及慢性消耗性疾病的病人，无饮酒史，不难区别。

二、酒精性肝硬化有哪些检查方法

　　1.实验室检查

　　（1）血常规血色素、血小板、白细胞计数降低。

　　（2）肝功能实验代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

　　（3）病原学检查HBV-M或HCV-M或HDV-M阴性。

　　（4）纤维化检查血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

　　（5）腹水检查抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。

　　2.影像学检查

　　（1）X线检查食管胃底钡剂造影，可见食管胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

　　（2）B型及彩色多普勒超声波检查酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2cm～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。

　　（3）CT检查肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

　　3.内镜检查

　　可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐、X线检查更高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

　　4.肝活检检查

　　肝穿刺活检可确诊。

　　5.腹腔镜检查

　　能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

　　6.门静脉压力测定

　　经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

三、酒精性肝硬化有哪些发病原因

　　长期过度饮酒，可史肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝硬化发生机制有：

　　1、肝脏损伤

　　过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

　　2、免疫反应紊乱

　　A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞色素（TL）等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

　　3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成

　　A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

四、酒精性肝硬化有哪些治疗方法

　　酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关，长期大量饮酒所致的酒精性肝硬化，我们一定要给予它及时的治疗，若一直不治疗会导致肝硬化活肝腹水，到那时治疗起来就困难了。酒精性肝硬化怎么治疗呢？

　　酒精性肝硬化怎么治疗西医治疗

　　酒精性肝硬化的腹水治疗：利尿剂，如保钾利尿剂安体舒通，每日3次，想效果更好可用双氢克尿塞或速尿；导泻可用甘露，适用于合并肝肾综合征、低钠血症；限制钠、水的摄入。西医治疗是不应滥用过多品种繁多的护肝药，以少用药和用必要的药为原则。

　　酒精性肝硬化怎么治疗日常治疗

　　1.饮食以低热量、低蛋白、低脂肪、低盐以及维生素丰富而易消化的食物为主，应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类以及禁酒及，补充多种维生素，注意维持水、电解质和酸碱平衡，适当活动，注意劳逸结合，失代偿期应卧床休息为主。

　　酒精性肝硬化怎么治疗中医治疗

　　1.针灸治疗。体针选肝俞脾俞、中封，用平补平泻法，每日针刺一次。耳针取肝、胃、皮质下、内分泌等穴，中度刺激或留针。

　　2.中药治疗。主要目的是疏肝理气，活血利水，消食和胃，方剂：党参，黄芪，白术，柴胡、茯苓、车前子、泽泻、益母草等，每天1剂，每剂服两次，以改善腹胀、黄疸、腹水等症状，促进肝纤维化逆转，酒精性肝硬化腹水即可随之消退。

　　3.小偏方治疗。鸡骨草、丹参适量，水煎服；桃仁、红花10g，丹参30g，大枣10颗，水煎服，食枣喝汤；京葫芦、冬笋12g，水煎服。