多灶性运动神经病如何护理 多灶性运动神经病有哪些发病原因

2017-07-03 21:43来源:网友分享

一、多灶性运动神经病的护理方法有哪些

  一、多灶性运动神经病一般护理

  重症病人,生活不能自理,易产生焦虑,紧张等情绪,应进行适当心理疏导。

  二、多灶性运动神经病饮食宜忌

  饮食适宜:1.宜吃高蛋白食物;2.宜吃高维生素食物; 3.宜吃高热量食物。

  宜吃食物宜吃理由食用建议

  精 瘦肉属于富含蛋白质的食物 ,对身体大有裨益,可以补充优质蛋白每日一个即可,可以煮食或者与其他蔬菜炒食

  水果丰富的维生素含量使其深受大家青睐,最大众化的水果每日食用,加以在两餐之间

  鸡 蛋富含优质蛋白和人体必需的维生素,属于高热量食物每日食用,炒食,煮食均可,切忌过多食用

  饮食禁忌:1.避免油腻食物;2.避免油炸食物; 3.避免高盐食物。

  忌吃食物忌吃理由忌吃建议

  腌制蔬菜属于高盐食物,不宜过多食用,对身体有很大的危害建议每人日摄入食盐量4克以下,其他严重疾病尤其注意

  小麻椒属于特别油腻的食物,肥甘厚味,多食无益建议适当的少食用一些

  大肥肉油炸食品,属于油腻的食物,炸油条的油一般多为对身体有害的地沟油,一定要注意尽量不要食用

二、多灶性运动神经病的症状是什么

  一、症状

  1.起病隐匿,少数病人可为急性或亚急性起病。好发年龄为20~50岁,男性多见,男女比例为4∶1。

  2.其中90%的患者以肢体远端起病,且主要累及上肢,早期以肌无力为主,双侧可不对称,分布的区域多与桡神经、尺神经和正中神经支配的范围一致,晚期可出现肌萎缩。2/3的患者可有肌束颤动和肌肉痉挛。

  3.少数病人可有一过性的肩部疼痛和轻度的感觉异常,但无肯定和恒定的感觉障碍。

  4.腱反射多正常或减弱,偶见腱反射活跃。无锥体束征。脑神经和呼吸肌受累罕见。

  5.神经肌电生理检查显示其特征性的改变为持续性、多灶性、部分性运动传导阻滞。后者是指在肢体的近端和远端选择两点,分别刺激运动神经,所产生的复合肌肉动作电位的幅度和面积降低,下降幅度多大于20%,有时可高达70%以上,且不伴异常短暂分散相。传导阻滞可同时发生于多条周围神经或同一条神经的不同节段。在尺神经、正中神经和桡神经容易检测到传导阻滞。

  6.实验室检查有血清肌酸激酶(CK)轻度增高,少数患者脑脊液蛋白可有一过性轻度升高。20%~84%的患者血清抗神经节苷脂(GM1)抗体阳性。国内报道6例,血清GM1抗体明显升高4例,另2例轻度升高。

  二、诊断

  依据本病主要临床特点,当患者表现为以周围神经分布的慢性进行性肌无力、肌萎缩,症状左右不对称,以肢体远端受累为主,没有或有很轻的感觉症状时,应想到MMN的可能,确诊必须做神经电生理检查,本病的特征性发现是1根或多根运动神经局灶性传导阻滞而相应神经的感觉传导检查正常,其他异常如远端潜伏期和F波潜伏期的轻度延长,传导速度的轻度减低,不正常的时间离散等在运动神经上也常见到,对诊断有一定的价值。

  神经电生理检查发现部分运动神经传导阻滞而感觉神经正常,是诊断MMN的必要条件。血清抗神经节苷脂GM1抗体的升高对诊断有帮助。

三、多灶性运动神经病的发病原因有哪些

  一、发病原因

  关于本病的病因所知甚少。目前推测可能与空肠弯曲菌感染有关,已报道有3例患者在患空肠弯曲菌肠炎后出现MMN的临床表现和抗GM1抗体滴度升高,可能空肠弯曲菌的脂多糖成分(LPS)有诱导抗神经节苷脂抗体产生的作用。

  至少有两点证据表明本病的发生与自身免疫有关,一是20%~84%的患者血清GM1抗体升高,二是相当一部分病人对免疫抑制药(静脉用免疫球蛋白和环磷酰胺)治疗有效。

  二、发病机制

  发病机制尚不清,血清中抗神经节苷脂GM1抗体升高,应用免疫治疗可使症状有所改善,均提示此病是由免疫介导的。免疫反应的确切机制和潜在的靶抗原仍不清楚。血清抗神经节苷脂GM1抗体、抗asialo-GM1抗体在MMN时常常升高,经过治疗抗体滴度下降后,一些患者症状改善,支持此类抗体在本病的发病机制中起一定的作用。可是,鼠坐骨神经体外实验观察发现,在郎飞节处有抗GM1抗体结合,并有继发性补体激活,而神经传导检查未见异常。有一部分患者尽管对免疫治疗有反应,但其血清抗神经节苷脂抗体并不高;另一方面,在一些吉兰-巴雷综合征(GBS)、运动神经元病、感觉运动性周围神经病和CIDP患者中也可有抗GM1抗体的升高,这些发现都对这些抗体的致病作用产生疑问。这些抗体的特异性和不同的临床症状之间的相关性未被证实,因此到目前为止尚不清楚为什么相似的抗体会引起不同的疾病。

  为了证实抗GM1抗体在MMN中的致病作用,在体内和体外进行了许多实验。当给予神经内注射或将神经暴露于有多灶性CB、无下运动神经元疾病的MMN患者高滴度抗GM1抗体血清时,可在体内和体外诱发出局灶性CB,但用提纯的抗GM1抗体时后者的结果未被证实。最近,用MMN患者的血清在有和没有高滴度抗GM1抗体的情况下,对体外鼠远端运动神经都可引出相似的阻断效应,提示或者是目前所用的检测抗GM1抗体的方法不够敏感,或者是MMN患者的血清成分而不是抗GM1抗体引起了CB。

  MMN选择性运动神经受损害的机制尚不清楚。这可能反映了运动神经和感觉神经不同的抗原成分或不同的表达,可能是由于运动神经的GM1酰基鞘胺醇结构与感觉神经不同,因而与GM1抗体的亲和力不同有关。或者反映了运动神经和感觉神经对损伤的易感性不同,或对损伤的修复能力的差异。

  在接近部分运动传导阻滞部位的运动神经活检显示,其主要病理改变为脱髓鞘和施万细胞增生形成的洋葱球样结构,无炎细胞浸润。腓肠神经活检有时可见轻度的轴突变性和脱髓鞘改变。目前仅有的3例MMN尸检资料显示均有神经根和周围神经改变,但也同时有脊髓前角神经元脱失和尼氏体溶解,2例有Bunina小体,2例有皮质脊髓束损害。

  因此,有关多灶性运动神经病和运动神经元病之间的关系一直有争议。有学者认为确实存在一些病例,其神经元的核周部分和周围神经可同时受损,而不只是累及其中之一。

四、多灶性运动神经病的治疗方法有哪些

  多灶性运动神经病一般治疗

  一、治疗

  MMN是一种可治疗的疾病。大剂量环磷酰胺冲击治疗,继之以维持量口服,85%的患者临床症状获得改善,血清GM1抗体滴度明显下降。大剂量免疫球蛋白治疗MMN也有较好疗效,方法为400mg/(kg?d),连用5天为1个疗程,用药后数小时至7天开始起效,平均2周疗效达到高峰。80%的患者有不同程度的改善,50%~60%的患者有明显改善,疗效可维持3~6周,因此多数患者需每月巩固治疗1次(2.0g/kg,分5天应用)。免疫球蛋白和小剂量的环磷酰胺联合应用可减少前者的用量。类固醇和血浆交换很少有效,类固醇甚至可加重肌无力。

  二、预后

  MMN预后相对良好,到目前为止,只报道2例死亡的病例,均有20年以上的病程。多数患者病情缓慢发展,一些患者常因肌无力而使日常生活不能自理。可有不同时段的平台期和自发缓解期,病程为3个月~30年不等。

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