2017-06-24 07:31 来源:网友分享
碘致甲状腺功能亢进是指与摄碘量增加有关的甲亢,简称碘致甲亢或碘致甲状腺毒症。
从摄入的碘量来看,碘甲亢的发生有3种情况,碘致甲亢分为两型:
1.1型碘致甲亢
主要发生在在缺碘地区,流行病血资料发现,在碘缺乏区补充碘剂后,甲亢发生率明显升高,这些患者在补充碘剂前本身处在亚临床甲亢状态,补充足够的碘剂后,患者表现为临床甲亢,这种碘致甲亢在补充碘剂4~6年后,甲亢发生率恢复到正常水平。这种碘致甲亢还见于甲状腺功能自主腺瘤患者(Plummer病)和一些老年亚临床甲亢患者。占碘致甲亢的多数;
2.主要见于胺碘酮引起的碘致甲亢
治疗心律紊乱的胺碘酮剂量是200mg/天,含有75mg碘,在脱碘后大概有6mg游离碘进入血液。这个碘剂量是平素推荐量150微克/d的40倍。半衰期长达20~100天。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的。
碘是合成甲状腺激素的原料,成人每天需碘量为100~200μg,孕妇和哺乳妇女为150~250μg/天。短期内大剂量供碘,可使甲状腺激素的释放受到急性抑制,这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应,临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。Wolff-Chaikoff效应在14天左右就逐渐消失,出现所谓“脱逸现象”,脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常。
临床表现
碘致甲亢的临床表现与Graves病相似,只是前者年龄偏大,多发生于老年人,较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH),男女比例1:6~1:10,与Graves病相似,(在碘缺乏地区IIH病人,大多数有甲状腺结节,15%~30%有较小或无甲状腺肿,一些病人无结节),病情相对较轻,甲状腺无压痛,甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节,一般无突眼,也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤,心血管症状和体征明显,血清抗甲状腺抗体阴性。
检查
碘致甲亢的实验室检查以T4增高为特点,虽T3也常升高,但不如T4显著;TSH低下,TRAb阴性,TRH兴奋试验时反应低下或无反应。
1型碘致甲亢(Plummer病)的甲状腺扫描可发现“功能自主热结节”的存在,周围甲状腺组织被完全抑制摄碘。超声检查甲状腺血流增多。由于尿碘的正常值范围较大,所以尿碘的测定对诊断帮助不大。
2型碘致甲亢的实验室检查发现白介素-6升高,甲状腺激素升高,TSH下降,但是甲状腺摄碘率很低,出现破坏性甲亢特有的激素和摄碘率反常现象,同时甲状腺超声检查血流是少的。
诊断
1.近期有碘剂摄入量增加的历史,临床有甲亢表现:心动过速,出汗,乏力、体重下降等。
2.实验室检查血FT4升高,FT3也升高,但与T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低(2型碘致甲亢)。
3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在(仅见于“甲状腺功能自主热结节”患者)。
4.应排除其他原因引起的甲亢。
治疗
碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性,治疗必须停止补充额外碘剂,由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加,甲状腺功能亢进往往持续数周至数月,停止额外碘剂后甲状腺功能亢进可以自然缓解,轻者可单用β阻滞药,重者可以短期应用抗甲状腺药物,外科手术一般不需要,由于甲状腺摄碘率低,不宜行放射性碘治疗,胺碘酮所致甲亢可以同时合用抗甲状腺药物(他巴唑或丙基硫氧嘧啶)和高氯酸钾1g。3周就可以看到效果,治疗持续2个月,开始每周检测甲状腺功能,因为高氯酸钾有抑制骨髓副作用,每2周检查血常规,必要时骨髓检查,治疗持续8周,如果T4下降到正常值范围,停止高氯酸钾,减少抗甲状腺药物剂量。如果治疗2~4周T4仍然升高,需要将强的松增加到40~60mg/天。甲亢控制不满意个例患者也可以考虑手术治疗。
由于碘具有诱发甲亢的特性,因此在防治地方性甲状腺肿时,碘的用量应适当,尤其甲状腺有结节者更需注意,对非缺碘性结节性甲状腺肿者,应避免使用碘剂,对长期服用胺碘酮者应注意随访。碘致甲亢中近一半的患者停药后可自愈,平均时间约为5.5个月。
预防
碘致甲亢多发生在有甲状腺异常的患者,所以有甲状腺疾病(包括甲状腺肿、甲亢、慢性甲状腺炎等)的患者需要避免一些高碘食物和药物(如海带、紫菜、碘造影剂和胺碘酮等),如果因为治疗或其他原因需要服用高碘食物或药物时,治疗中和治疗后需要做甲状腺功能检查,以便及早发现问题,及早处理。