碘甲亢是什么 碘甲亢的治疗有些什么_

2017-07-31 10:49 来源:网友分享

一、引起碘甲亢的原因有些什么

  科学研究认为:甲亢是一种有细胞免疫参与的自身免疫性疾病,有80%到90%甲亢病人的血清中能测出甲状腺刺激性免疫球蛋白,具有抑制血清促甲状腺素与其受体或与其有关组织结合,从而激活腺苷酸环化酶,加强甲状腺细胞的功能,甲状腺被刺激增生,激发、增强甲状腺对碘的吸收及甲状腺素的合成与分泌的生理效应,引起甲状腺功能亢进。

  简单地说摄入过量的碘而引起的甲亢称为碘甲亢。19世纪初期即有人发现碘可以引起甲亢,直到1910年才有碘甲亢的命名。本世纪30年代之后,世界各地开始用碘化物治疗地方性甲状腺肿,之后因碘引起的甲亢不断增多,南斯拉夫1953年开始推行碘化食盐后的四年内,甲亢患者增加了三倍,为了预防碘甲亢的发生,首先要防止供给过高的碘。

  碘可以抑制甲状腺激素的释放,故对甲亢有治疗作用,但补充过多的碘,则可引起T3、 T4的合成与释放增多而导致甲亢。临床上除缺碘地区补碘不当可致甲亢外,使用乙胺碘呋酮、X线碘化物造影剂,也可导致碘甲亢的发生。

  碘甲亢的临床特点是:患者多数为轻症,症状同一般甲亢,甲状腺轻度肿大,质硬,无血管杂音及震颤,可见多食、消瘦、畏热、急躁等典型的甲亢症状,一般无突眼和局限性粘液水肿体征。实验室检查血清T3、T4、rT3 均增高,其中以T4增高最明显。促甲状腺激素释放(TRH)兴奋试验低或无反应。甲状腺摄131碘率明显降低,甲状腺显像显影差。

二、碘甲亢有些什么样的表现

  碘甲亢的临床表现与Graves病相似,只是前者年龄偏大,多发生于老年人,较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH),男女比例1∶6~1∶10,与Graves病相似,(在碘缺乏地区IIH病人,大多数有甲状腺结节,15%~30%有较小或无甲状腺肿,一些病人无结节),病情相对较轻,甲状腺无压痛,甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节,一般无突眼,也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤,心血管症状和体征明显,血清抗甲状腺抗体阴性,甲状腺扫描可发现“热区”的存在,其特征性表现为甲状腺摄碘率减少,24h<3%,由于尿碘的正常值范围较大,所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

  有80%到90%甲亢病人的血清中能测出甲状腺刺激性免疫球蛋白,具有抑制血清促甲状腺素与其受体或与其有关组织结合,从而激活腺苷酸环化酶,加强甲状腺细胞的功能,甲状腺被刺激增生,激发、增强甲状腺对碘的吸收及甲状腺素的合成与分泌的生理效应,引起甲状腺功能亢进。

三、哪些并发症是由碘甲亢引起的

  1.甲亢性心脏病

  16~73岁都可发病,发病率占甲亢患者的13.4%~21.8%,常发生于甲亢后2~3年,除有典型甲亢临床表现外,其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型,或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转,本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

  2.甲亢性周期性麻痹

  本病多发生在男性青壮年身上,常与甲亢性肌病相混,甲亢肌病的血钾正常,肌电图异常,而甲亢周期性瘫痪则有:①血钾<3.5mmol/L,系钾代谢异常;②钾分布异常:血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;③中枢神经系统兴奋性增强,迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高,甲状腺激素促进钾水平降低;⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartterssyndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。

  3.甲亢危象型

  发病占甲亢1%~2%,老年人较多见,常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关,致使甲亢加重,交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上,脉率达120~160次/min,躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象,十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高,可有脱水,低血压,电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高,病死率较高,必须当地及时抢救。

四、碘甲亢的治疗措施有些什么

  碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性,治疗必须停止摄碘,由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加,甲状腺功能亢进往往持续数周至数月,甲状腺功能亢进可以自然缓解,轻者可单用β阻滞药,重者应用抗甲状腺药物,外科手术一般不需要,由于甲状腺摄碘率低,不宜行放射性碘治疗。胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗,同时服用高氯酸钾(1g/d)与抗甲状腺药物,可促使甲状腺内蓄积的碘排出,有利碘致甲状腺功能亢进的治疗,但也有不同的报道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间。也有仅使用甲巯咪唑而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致,少数可发生甲状腺炎,表现为低吸碘率和血浆白介素-6水平升高,此类病人用糖皮质激素效果可能优于抗甲状腺药物。

  碘甲亢中近一半的患者停药后可自愈,平均时间约为5.5个月。如果症状不缓解,可加用抗甲状腺药物,剂量同普通型甲亢者。必要时需手术切除功能亢进的结节。

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